Zaloguj się
Nazwa użytkownika:   Hasło:   Loguj mnie automatycznie  
Dzisiaj jest 23 paź 2014, 10:17

Strefa czasowa UTC [letni]





Nowy temat Odpowiedz w temacie  [ Posty: 430 ]  Przejdź na stronę 1, 2, 3, 4, 5 ... 15  Następna
Autor Wiadomość
Post: 18 lut 2013, 12:19 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 28 mar 2011, 0:45
Posty: 506
Płeć: mężczyzna
Jeżeli Ty lub ktoś z Twoich bliskich cierpi na którąś z poniżej wymienionych chorób przeczytaj uważnie ten wątek, a z całą pewnością pomożesz sobie lub bliskiej Ci osobie.
Nie jest to cytat, a moja praca oparta na własnych doświadczeniach.
Zamierzałem zamieścić to nieco później mając więcej danych jednak uznałem, że każdego dnia ktoś mógłby sobie pomóc w prosty i dostępny sposób i po prostu zacząć normalnie żyć.
Lista chorób jakie skutecznie leczy Adepend (Naltrexon):
1. Autoimmunologiczny zespół niedoczynności wielogruczołowej typu I
2. Choroba Alzheimera
3. Choroba Behceta (zapalenie naczyń układowe)
4. Choroba Leśniewskiego-Crohna
5. Choroba Parkinsona
6. Choroba trzewna (celiakia)
7. Depresja
8. Encefalopatia mialgiczna
9. Fibromialgia
10. Gruczolistość (endometrioza)
11. Łuszczyca
12. Niektóre postacie raka (poniżej opis)
13. Niepłodność
14. Nieswoiste zapalenie jelit zgodne z mysim modelem tej choroby
15. Nosicielstwo wirusa HIV zespól nabytego niedoboru odporności (AIDS)
16. Pemfigoid (autoimmunologiczne choroby pęcherzowe)
17. Przewlekła obturacyjna choroba płuc
18. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)
19. Sarkoidoza
20. Spektrum zaburzeń autystycznych
21. Stwardnienie pierwotne boczne
22. Stwardnienie rozsiane
23. Stwardnienie zanikowe boczne
24. Toczeń rumieniowaty układowy
25. Twardzina skóry
26. Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne
27. Zaburzenia efektywne dwubiegunowe
28. Zapalenie okrężnicy wrzodziejące
29. Zapalenie rdzenia poprzeczne
30. Zespół bólu wielomięśniowego
31. Zespół chronicznego zmęczenia
32. Zespół CREST
33. Zespół nadwrażliwego jelita
34. Zespół napięcia przedmiesiączkowego
35. Zespół jajników policystycznych
36. Zespół sztywności uogólnionej
37. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
38. Ziarniak zgorzelinowy twarzy (ziarniak Wegenera)
Do tej listy należy dodać choroby związane z tarczycą, nadnerczami, śledzioną i trzustką.
Przeciwwskazania
Adepend w niskiej dawce (AND) można stosować jednocześnie z większością innych leków ale może osłabić działanie leków przeciwbólowych zawierających związki opioidowe.
Adepend w pełnej dawce 50-300 mg może powodować kilka skutków ubocznych jednak lek ten stosowany w AND czyli 4,5 mg nie powoduje żadnych skutków ubocznych.
Jedynymi „skutkami ubocznymi” są zdrowy głęboki sen często wypełniony wyraźnymi marzeniami sennymi i doskonały nastrój.
Jedna z bliskich mi osób cierpiała od dwóch lat na depresję. Zastosowanie AND już po kilku dniach przyniosło dużą poprawę samopoczucia u chorego, a po 9 dniach całkowite ustąpienie objawów.
Mógłbym podać tu wiele przykładów ale skupię się na swoim wyleczeniu. W 2000 r straciłem praktycznie wzrok, a samopoczucie wisielcze było dla mnie codziennością. Podczas operacji usunięto mi guza uciskającego nerw wzrokowy i przysadkę. Przy tej okazji uszkodzono mi przysadkę więc miałem poważne problemy z hormonami. Obawiało się to zaburzeniami w pracy praktycznie wszystkich gruczołów.
Dobre samopoczucie miewałem raz na miesiąc albo rzadziej.
Kiedy przeczytałem książkę Nieznana Medycyna zakupiłem natychmiast kwas alfa-liponowy (ALA).
Przyjmowałem 600 mg 2x dziennie. Uległo poprawie wiele aspektów mojego życia. Poprawiło się funkcjonowanie układu trawiennego, gdzieś znikły grzybki i brzuszek. Mogłem już zjeść sernik (uwielbiam sernik) i praktycznie wszystko na co miałem ochotę oczywiście bez przesady nadal unikałem słodyczy, tłuszczy typu margaryna, konserwantów, wzmacniaczy smaku itp.
O zaparciach, o wzdęciach, bólach brzucha, ociężałości, skokach poziomu glukozy również zapomniałem. Jednak nadnercza wciąż szwankowały. Zmuszony byłem posiłkować się hormonami. Wszystkie problemy znikły kiedy w końcu otrzymałem Adepend. Jednak o tym później. Teraz pragnę wyjaśnić działanie ALA.
Wielu z nas czytało książkę Moritza - Niezwykłe Płukanie Wątroby i Woreczka Żółciowego. On ma dużo racji ale nie zawsze. Można oczywiście raz w miesiącu płukać sobie wątrobę według jego przepisu ale jest dość uciążliwe i nie do końca skuteczne. Dzięki drożności przewodów żółciowych, dzięki sprawnej pracy czystej wątroby nasze jelita otrzymują duże ilości żółci. Żółć jest rozcieńczalnikiem jak detergent. Żółć ma wiele zadań ale najważniejszym z nich jest utrzymanie jelit w czystości. Czy malowałeś coś kiedyś farbą olejną, a jeżeli tak to z pewnością pobrudziłeś coś tą trudno usuwalną substancją. Aby ją usunąć należy użyć rozcieńczalnika.
Jelita nasze mają powierzchnię boiska piłkarskiego więc czy można tak dużą powierzchnię umyć szklanką rozcieńczalnika?
Nawet dziecko wie, że to się nie uda. ALA jest po to aby zregenerować i oczyścić wątrobę, udrożnić przewody żółciowe i usunąć zalegające osady. Wątroba odetchnie z ulgą i zacznie zalewać jelita żółcią, która do czysta wymiecie wszystkie zanieczyszczenia z zakamarków jelita grubego. Obejdzie się bez lewatyw z kawy (Gerson), siarczanu magnezu (Moritz), nie potrzeba głodówek, drastycznych diet, płukania specjalnymi pompami gdyż wszystkie te metody polegają na mechanicznym sprzątaniu nie usuwając jednocześnie przyczyny problemu. ALA usuwa przyczynę powstawania zatorów. Kiedy po kilku dniach brania ALA zauważycie, że stolec ma kolor żółci i jest nią dokładnie pokryty będzie to oznaczać że ALA działa.
Po dwóch tygodniach stosowania ALA włóżcie wacik do ucha, tylko ostrożnie :) i po kilku ruchach okrężnych wyjmiecie patyczek z watką, która pozostanie idealnie czysta to będzie oznaczać, że już możecie ostawić ALA. Zawsze można wrócić ale nigdy nie można go brać bez przerw.
Co jeszcze o ALA?
Pięknie usuwa śluz z przestrzeni międzykomórkowej. Chińska medycyna nazywa go zimnym śluzem, a są to zanieczyszczenia odłożone tam na później. Usuwa metale ciężkie i inne dziwne rzeczy nagromadzone przez lata wdychania i jedzenia trucizn.
Dzięki udrożnieniu wątroby i oczyszczeniu jelit nasz organizm może skupić się na nieodrobionych pracach domowych. Zaczyna bacznie skanować całe nasze ciało w poszukiwaniu obiektów wymagających remontu, sprzątania czy renowacji.
Zabiera się więc za odbudowę układu nerwowego, krwionośnego i innych a cale nasze ciało powraca do równowagi.
Ten wspaniały lek mógłby całkowicie wyeliminować potrzebę przeszczepu wątroby, zapalenie wątroby, wyleczyć marskość, stłuszczenie i wiele innych. Nawet przy zatruciu grzybami uratuje życie.
Skoro to taki wszechstronny lek to dlaczego pozostaje lekiem niszowym?
To proste, ponieważ nie da się na nim zarobić tak jak i na Adependzie.
Odsyłam do książki Nieznana Medycyna w której Doktor Burt Berkson w przystępny sposób wyjaśnia działanie systemu jaki skutecznie eliminuje te dobre leki.
Wracając do AND (Adepend w Niskiej Dawce).
Kiedy w końcu przygotowałem sobie kilka dawek po 2 mg Adependu ogarnęla mnie fala szczęścia i niepokoju zarazem. Pojawiło się pytanie, a co mi jeszcze pozostanie jeżeli i to niezadziana?
W sobotni wieczór przyjąłem pierwszą dawkę. W niedzielę oczekiwałem zwykłego ataku złego samopoczucia spowodowanego rozbitymi w drzazgi hormonami. Około południa pojawiły się pierwsze zwiastuny dołka ale sam dołek nie nadszedł.
Powtarzało się to do czwartku kiedy to przestały pojawiać się nawet zwiastuny.
Stosuję AND od 09.02.2013 i jestem cholernie szczęśliwym gościem ponieważ mam piękne dni bez kołatania serca, utraty równowagi (niski cukier), osłabienia (niskie ciśnienie) itp., a zamiast tego mam doskonałe samopoczucie, sprawność fizyczną i psychiczną jak przed chorobą.
Teraz informacja tylko dla facetów, a kobiety proszę o pominięcie tego fragmentu – jest o wiele przyjemniej podczas… wiecie co mam na myśli Mruga
Ach i jeszcze jedno. Adepend trzeba brać tuż przed snem ale po ewentualnych zabawach z ukochaną ponieważ tuż po zażyciu jest zmniejszone odczuwanie przyjemności. Po jakimś czasie wprost przeciwnie.
Jak przygotować Adepend?
Należy zaopatrzyć się w moździerz ceramiczny, wagę precyzyjną z dokładnością do 0,001g czyli do 1mg, węglan wapnia, szpatułkę metalową lub plastikową.
Moździerz od 30 do 90 PLN
Waga 99 do 130 PLN
Węglan wapnia 5 do 10 PLN
Szpatułka od 0,30 do 8 PLN
Adepend od 250 do 300 PLN.
Opakowanie zawiera 28 tabl. po 50 mg i wystarczy na 311 dni kuracji.
Najprościej jest zakupy zrobić na Allegro, a jeżeli nie masz tam konta to poproś o pomoc przyjaciół.
Sam lek można kupić w wielu aptekach ale potrzebna jest recepta. Poszukaj znajomego lub znajomego znajomego, który taką receptę wystawi. Niektórzy kupują w Niemczech ale tam jest nieco drożej.
Po starciu w moździerzu 5 tabl leku należy dodać 18 700 mg węglanu wapnia. Węglan razem z lekiem rozcierać bardzo długo aż będzie pewność, że składniki dokładnie się wymieszały. Kilkanaście minut ucierania. Mamy w efekcie 20 g mieszanki, a w każdych 80 mg mieszanki jest zawarty 1 mg leku.
Teraz jest nam łatwo dozować wymagane dawki. Jak chcemy wziąć 2 mg leku to odważamy 160 mg mieszanki itd.
Na początek przez tydzień należy brać dawki po 2 mg. Stopniowo zwiększać aż dojdziemy do 4,5 mg czyli 360 mg mieszanki. Należy przyjmować przed snem. To wszystko.
Proszę nie zaśmiecać wątku domysłami i cytatami domysłów.
Bardzo proszę o zamieszczanie własnych doświadczeń jeżeli ktoś takie posiada.
Dziękuję Ci Lidio :bukiet: (To dla pewnej Pani Doktor)
Pozdrawiam wszystkich serdecznie.

-- 19 lut 2013, o 00:58 --

Jeszcze jedna dość istotna informacja. Dr Bihari twierdzi, że Adepend działa leczniczo w dawkach od 1,75 mg do 4,75 mg.
Może kogoś zainteresują fragmenty wywiadu radiowego z Dr Bihari. Mówi się, że to on jest odkrywcą leczniczego działania naltrexonu w niskich dawkach. Z powodzeniem leczy tym lekiem od wielu lat.

Cytuj:
Dr Bihari : Podczas tego roku, kiedy robiliśmy naszą pierwsza próbę AIDS, zadzwoniła do mnie moja dawna przyjaciółka. Pięć lat wcześniej ona miała Non-Hodgkin`s Lymphoma. Co początkowo leczono chemioterapią, ale to urosło z powrotem gdy zmarł jej mąż. Jej onkolog odmówił jej leczenia, tłumacząc, że drugi raz to byłoby oporne na chemię. Ona wiedziała czym się zajmuję, zadzwoniła do mnie i powiedziała : „ Bernie, myślisz , że twoje lekarstwo na AIDS mogłoby pomóc na mojego raka?”
Więc szukałem wokoło i znalazłem bardzo wiele treści w literaturze pokazujących, że kiedy podawano endorfiny, metenkephalins, endorfiny beta i nawet niskie dawki naltrexonu myszom, które miały wszczepione ludzkie komórki rakowe, to jest około 80% tempa poprawy. Dałem jej lek w tej samej dawce, której używaliśmy w próbie z AIDS. Ona miała duże guzy w pachwinie, szyi, klatce piersiowej i brzuchu i one wszystkie się skurczyły i znikły.

Dr Bihari : To był właściwie jej pomysł. Ona pozostała na leku i umarła około 8 lat później, dożywając późnej siedemdziesiątki, na trzeci atak serca, który był niezwiązany z nowotworem.
Byłem w Paryżu następnego lata, przedstawiając artykuł na konferencji AIDS i spotkałem kobietę, która miała czerniaka złośliwego. Zaczęło się od skóry i w jej przypadku przerzuciło się do mózgu. Ona miała 4 duże guzy w mózgu. Onkolog powiedział jej rodzinie, że pozostały jej trzy miesiące życia. Kiedy wróciłem do Nowego Jorku, wysłałem jej lek z apteki, która robiła dla nas badania. Ona zaczęła lek zażywać i jej neurologiczne objawy będące następstwem guzów w mózgu powoli znikły. 7 lub 8 miesięcy później
przyszła z powrotem do onkologa i miała przeprowadzone badanie tomograficzne, jej guzy w mózgu znikły. To było osiemnaście lat temu i ona nadal zażywa ten lek.

Dr Bihari : Tak Fenyloalanina jest pomocna jeśli zwiększasz poziom endorfin za pomocą innych środków.
Zapobiega to ponownemu spadkowi poziomu endorfin. Właściwy poziom endorfin będzie utrzymywany dłużej. Ale decydującym środkiem nadal wydaje się być dla mnie naltrexone. W ciągu ostatnich pięciu albo sześciu lat leczyłem niskimi dawkami naltrexonu około 420 pacjentów, którzy mieli różne rodzaje raka.
Czasami ludziom, którzy przychodzą do mnie z bardzo zaawansowanym stadium raka aplikuję dożylnie metenkephalin, trzy razy na tydzień. To znacznie polepszyło funkcje systemu odpornościowego i nie miało żadnych skutków ubocznych, ale to jest zazwyczaj nie potrzebne.
Wśród ludzi, u których leczyłem naltrexonem różnego rodzaju nowotwory średnio postęp zatrzymuje się u 2/3. U połowy z nich ostatecznie po 6,7 lub 8 miesiącach powoli guzy kurczą się i znikają.

_________________
Dobrze się bawię.


Ostatnio zmieniony 23 lut 2013, 23:27 przez Bow1, łącznie zmieniany 1 raz


Na górę
 Wyświetl profil  
 
 

UDOSTĘPNIJ:

Share on Facebook FacebookShare on Twitter TwitterShare on Tuenti TuentiShare on Sonico SonicoShare on FriendFeed FriendFeedShare on Orkut OrkutShare on Digg DiggShare on MySpace MySpaceShare on Delicious DeliciousShare on Technorati TechnoratiShare on Tumblr TumblrShare on Google+ Google+

: 18 lut 2013, 12:19 
Offline
VIP Member
Awatar

Rejestracja: 17 kwie 2009, 22:37
Posty: 10000
Lokalizacja: PL



Na górę
   
 
 
Post: 21 lut 2013, 5:01 
Offline
Provost and Judge * 7th Degree
Provost and Judge * 7th Degree

Rejestracja: 15 lip 2011, 20:14
Posty: 105
Płeć: mężczyzna
Lokalizacja: Gdańsk
http://www.doz.pl/apteka/p60148-Adepend_50_mg_tabletki_powlekane_28_szt



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 21 lut 2013, 22:47 
Offline
Fellow Craft * 2nd Degree
Fellow Craft * 2nd Degree

Rejestracja: 19 lut 2013, 23:43
Posty: 11
Płeć: kobieta
Mam nadzieję, że wiedza o leczeniu ( naltreksonem) Adependem dotrze do wszystkich potrzebujących. Nie każdy ma dostęp do internetu, nie każdy posługuje się komputerem , dlatego myślę, ze kto przeczyta post Bow o Adependzie powinien pomyśleć , komu to podpowiedzieć, wśród swoich znajomych, bliskich.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 22 lut 2013, 11:36 
Offline
Provost and Judge * 7th Degree
Provost and Judge * 7th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 03 wrz 2011, 9:00
Posty: 117
Lokalizacja: Z Kosmosu
Płeć: mężczyzna
Witam. Informacja rozprzestrzenia się szybko.
http://www.sadistic.pl/super-lek-adepend-naltrexon-vt177378.htm

_________________
"Eter-Orgon może być sterowany skoncentrowanymi myślami, o czym mówią nam wszystkie religie świata i "nauki tajemne". Jest wykonawcą naszych pragnień, przez co odpowiednio afirmując podświadomość budujemy nasze życie społeczne i osobiste w dłuższym lub krótszym czasie."
"Kryształy są dowodem na istnienie podstawowych zasad bytu i jeśli nie zdołamy zrozumieć kryształów, nie będziemy w stanie pojąć życia.” Nikola Tesla



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 22 lut 2013, 14:21 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 27 kwie 2010, 8:57
Posty: 542
tam to raczej informacja się nie przyjmie :) komentarze mówią same za siebie... ;)



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 23 lut 2013, 8:56 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 28 mar 2011, 0:45
Posty: 506
Płeć: mężczyzna
Na jednym z forów znalazłem następujące komentarze wielkich znawców tematu:

"Adepend na owsiki i smród z buta nie działa" albo inny "Jak coś jest do wszystkiego to jest do niczego..."
Strasznie celny slogan :shock:

Zacznę od następującego stwierdzenia - adepend nie leczy żadnej choroby choć jest właściwym lekiem na prawie każdą chorobę. Na smród z buta też pomoże :) jeżeli ten spowodowany jest stanem chorobowym

Proszę przeczytać kilka poniższych wierszy, a wszechstronne działanie adependu stanie się zrozumiałe.

Współczesna medycyna usiłuje sterować zdrowiem człowieka ręcznie, podkreślam ręcznie.
Ciśnienie zbyt wysokie - to trzeba je obniżyć, jelito brudne - to wprowadzić pompkę i przedmuchać, robaki - to je wytruć, wirusy - to antybiotyk itd.
Chcąc sterować ręcznie czymkolwiek należy mieć wszystkie dane gdyż brak jednej informacji może doprowadzić do niepowodzenia.
Medycy są w posiadaniu 0,0001% całej masy danych, a mimo to rwą się do sterowania ręcznego.
Adepend działa inaczej. Ten lek przyjęty w niskiej dawce wieczorem powoduje kilkugodzinne blokowanie części receptorów opioidowych wprowadza w błąd nasz system odpowiedzialny za gospodarkę hormonalną. System ten dzięki temu następnego poranka produkuje o 200 - 300 % więcej endorfin niż normalnie.
Taki stan prowadzi do zmian chemicznych w naszym układzie nerwowym, a to z kolei do innego postrzegania tzw. rzeczywistości. Rzeczywistości lepszej mniej stresogennej.
To nie oznacza, że nie dostrzegamy zagrożeń lub jesteśmy mniej czujni, absolutnie nie.
Ta zmiana polega na tym, ze nie denerwujemy się jak wcześniej, nie zamartwiamy się, a zamiast tego logicznie analizujemy. Och nie, to nie znaczy, że w ogóle nie potrafimy się zdenerwować, potrafimy tylko znacznie trudniej wyprowadzić nas z równowagi.

Innymi słowy adepend przełącza nas w tryb ROZWOJU. Nasze organizmy funkcjonują w systemie zerowo-jedynkowym tzn. mają do dyspozycji tylko dwa tryby OBRONA - ROZWÓJ - OBRONA - ROZWÓJ.

W trybie "rozwój" ciało nastawione jest na wzrastanie, rewitalizację, ulepszanie, doskonalenie, bieżące remonty i przeglądy.
Energia życiowa płynie wówczas głównie do
mózgu,
jelit,
wątroby,
żołądka,
trzustki itp.

Tryb "obrona" mobilizuje nasze ciało do krótkotrwałego wysiłku w celu ocalenia życia. Pozostało to nam po przodkach kiedy musieli oni uciekać przed np. tygrysem (pamiętacie Liptona i jego Nową Biologię?)
Energia życiowa płynie wówczas głównie do
mięśni,
serca,
układu oddechowego.

Tryb obronny nie jest taki zły ale tylko przez krótką chwilkę. W innym wypadku prowadzi do zaburzeń procesów życiowych.
Dłuższe funkcjonowanie w tym trybie prowadzi do upośledzenia funkcji wątroby, jelit, trzustki, mózgu, żołądka. Wyłączona wątroba nie produkuje żółci, nie filtruje krwi, mózg głoduje, gromadzą się zanieczyszczenia itd.
Można sobie z łatwością wyobrazić co dzieje się z ciałem osobnika w trybie obrony.

Powiem tak - adepend nic nie leczy to tylko taki pstryczek - przełączniczek, który robi pstryk i już jesteśmy w trybie "ROZWOJU"
Właśnie z tego powodu jest tak piekielnie skuteczny w leczeniu prawie wszystkich chorób, a może wszystkich.

Przy okazji jeszcze jedna uwaga. Podczas przyjmowania adependu należy unikać alkoholu, kawy i dużych ilości herbaty.
Ten lek-przełacznik jest naprawdę bardzo skuteczny, a ja coraz bardziej podziwiam jego działanie.

_________________
Dobrze się bawię.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 23 lut 2013, 13:09 
Offline
Entered Apprentice * 1st Degree
Entered Apprentice * 1st Degree

Rejestracja: 11 gru 2012, 20:38
Posty: 4
Płeć: mężczyzna
Witam Wszystkich Serdecznie :)

Zaciekawiła mnie ta forma wracania do zdrowia, ale jak zwykle rodzą się wątpliwości i pytania.Jak długo trzeba stosować kurację, czy nie jest tak ,że działa dopóki się bierze ? czy po pewnym czasie, receptory opioidowe się nie "uniewrażliwiają" ? Czy nie jest to po prostu tłumienie bólu jak innymi lekami ? Mechanizm pobudzania endorfin się "wyczerpie" i dolegliwości powracają ze zdwojoną siłą ?
Czy podczas tego "dobrostanu" pod wpływem endorfin, zachodzą trwałe zmiany w całej gospodarce hormonalnej, "neuroprzekaznikowej" itp. ?

P.s. Przepraszam za uproszczenia, ale nie jestem lekarzem.

Pozdrawiam



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 23 lut 2013, 22:47 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 28 mar 2011, 0:45
Posty: 506
Płeć: mężczyzna
pietro
Myślę, że niezbyt uważnie czytałeś gdyż tam znajdziesz odpowiedzi na swoje pytania. Nie zrozumiałeś najważniejszego przekazu - to tylko przełącznik.
Zależy od Ciebie w jakim trybie pozostaniesz.
Adepend (naltrexon) zmuszeni są brać do końca życia chorzy na SM. Ale zapewniam że jest to mniej upierdliwe niż potwornie wyniszczająca choroba.

_________________
Dobrze się bawię.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 23 lut 2013, 23:43 
Offline
Fellow Craft * 2nd Degree
Fellow Craft * 2nd Degree

Rejestracja: 19 lut 2013, 23:43
Posty: 11
Płeć: kobieta
Ja również witam wszystkich serdecznie,
Szukałam informacji w internecie i jest między innymi forum chorych na stwardnienie rozsiane, na którym ludzie , dotknięci tą chorobą, wymieniają między sobą informacje i doświadczenia na temat leczenia Adependem ( Naltreksonem) . U wielu proces chorobowy został zatrzymany. jakiś Chory wypowiedział się, : "ja nie wiem jak działa lek Adepend, ale wiem, że mi pomaga ". I to jest najważniejsze. ja również nie jestem lekarzem, ale to jest logiczne, że tak jak w każdym leczeniu, tak i w leczeniu tym lekiem robi się jakieś badania kontrolne, ponadto sami chorzy tez czują, czy jest lepiej czy gorzej. Jeśli nastąpi ustabilizowanie to w niektórych chorobach można lek odstawić, a w niektórych nie.
W moich poszukiwaniach informacji, badań itp. na temat tego leku trafiłam również na forum , gdzie rodzice wspomagają siebie wzajemnie, gdyż ich dzieci, mające autyzm, leczone są Adependem . (naltreksonem ), na autyzm i są efekty ( przez polską Panią Doktor, dla której przysięga Hipokrates jest święta ) .
Wystarczy poczytać, posprawdzać , na forach zagranicznych, są mądre uzasadnienia lekarzy , jak pomagają stosując ten lek. Bardzo dobre są właśnie rokowania dla chorób autoimmunologicznych, tzn takich w których organizm atakuje własne komórki, tzw autoagresja. Ten lek "naprawia" system obronny. Często w chorobach z autoagresji jest tak, że zaczyna się taka choroba np po ciężkim stresie, przeżyciu itp i zaczyna się wyniszczanie własnego organizmu przez własne komórki. w różnych chorobach z autoagresji atakowane są różne organy, czy to oczy, tarczyca, system nerwowy, stawy (rzs). I tu zaczyna się istota leku, tak jak twierdził Pan dr Bihari wyregulowanie prawidłowego wytwarzania endorfin , spowoduje, że one same będą kontrolować funkcjonowanie układu immunologicznego i w ten sposób przestanie on atakować własny organizm. Wyjaśniał dalej, że właśnie dlatego u jego pacjentów choroba zatrzymywała się w rozwoju, źródło książka Nieznana medycyna, autorka Julia Schopick.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 24 lut 2013, 21:43 
Offline
Intendant of the Building * 8th Degree
Intendant of the Building * 8th Degree

Rejestracja: 21 kwie 2011, 18:01
Posty: 202
Płeć: mężczyzna
Ja mogę mówić znajomym o tym leku i jego zastosowaniu ale myślicie że będą to brać. Wierzą lekarzom



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 11 mar 2013, 13:28 
Offline
Secret Master * 4th Degree
Secret Master * 4th Degree

Rejestracja: 03 sty 2013, 21:32
Posty: 37
Płeć: kobieta
Po przeczytaniu na tym forum o leczniczym działaniu ALA i Naltrexonu kupiłam sobie książkę Nieznana medycyna Julii Schopick. Kupiłam na allegro kwas alfa liponowy 600mg i pomyślałam, że na początek wezmę większą dawkę :hmmm: i wziełam 3 razy po 1200 mg. Nikomu tego nie polecam, po 3 dawce za jakąś godzinę to oddałam wszystko co zjadłam i cały dzień nie mogłam nic zjeść, dopiero na drugi dzień lekka dietka. Musiałam kilka dni odczekać aby zacząć od nowa i teraz bez brawury biorę 2 razy dziennie po 600 mg. Czytając dodatkowo o ALA wyczytałam, że nowsze, precyzyjne techniki umożliwiają produkcję czystej postaci kwasu R-liponowego, który ma znacznie większą aktywność. Dawka czystego, R-liponowego kwasu zwiera dwukrotnie więcej aktywnego składnika niż typowy suplement R/S-alfa, ponieważ cała składa się z aktywnej cząsteczki "R".
http://www.dluzszezycie.pl/artykuly-o-zdrowiu/odmladzanie-i-aktywacja-genow-mlodosci/kwas-liponowy-odwraca-uszkodzenia-mitochonrium



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 11 mar 2013, 16:50 
Offline
Provost and Judge * 7th Degree
Provost and Judge * 7th Degree

Rejestracja: 15 lip 2011, 20:14
Posty: 105
Płeć: mężczyzna
Lokalizacja: Gdańsk
BOW1 jak stosujesz naltroxene u mamy to odstawiłeś ALA ?



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 20 mar 2013, 0:08 
Offline
Provost and Judge * 7th Degree
Provost and Judge * 7th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 06 sie 2012, 18:14
Posty: 116
Płeć: mężczyzna
Pisałem już w innym temacie, ale się powtórzę. Poza kruszeniem tych tabletek i zażywaniem proszku jest jeszcze inny sposób,
http://www.cidp.de/ldn/selbstversuch.htm

_________________
Obrazek



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 21 mar 2013, 13:40 
Offline
Intimate Secretary * 6th Degree
Intimate Secretary * 6th Degree

Rejestracja: 21 mar 2013, 10:40
Posty: 56
Płeć: mężczyzna
Czyli mam rozumieć że można rozpuścić w wodzie i później łatwiej jest dozować.
Właśnie wróciłem z żoną od lekarza i USG wykryło kamienie w woreczku żółciowym, jeszcze jest podobno gościec i wcześniej wykryte POcHP. Jak na jeden raz to trochę dużo, ale żona nigdy nie chciała chodzić się przebadać, dopiero jak przycisnęło ,że nie może prawie chodzić to wtedy poszła.
Kamieni pewnie za pomocą "Adependu" się nie usunie, ale na inne schorzenia może by pomogło.
Jeszcze jest w dodatku od 3 lat w dołku psychicznym, bo straciliśmy najbliższą nam osobę.
Trzeba pewnie kupić na Allegro ten specyfik i próbować wyjść z opresji.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 21 mar 2013, 15:55 
Offline
Provost and Judge * 7th Degree
Provost and Judge * 7th Degree

Rejestracja: 15 lip 2011, 20:14
Posty: 105
Płeć: mężczyzna
Lokalizacja: Gdańsk
Na allegro tego nie dostaniesz ...



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 21 mar 2013, 21:52 
tadwoj pisze:
Kamieni pewnie za pomocą "Adependu" się nie usunie,


Co do kamieni to tutaj może poczytaj:

http://gramzdrowia.pl/uleszka/oczyszczanie-organizmu/oczyszczenie-watroby/oczyszczenie-olejem-roslinnym-i-sokiem-z-cytryny.html

a tego nie dostaniesz w internecie gdyż jest to lek na recepte



Na górę
   
 
 
Post: 24 mar 2013, 13:24 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 28 mar 2011, 0:45
Posty: 506
Płeć: mężczyzna
Zdobyłem już jakieś doświadczenie w stosowaniu adependu w niskich dawkach. Biorę go od 9.02.2013 więc chciałem się podzielić.
Można śmiało zaczynać od dawki 3 mg, po 7 dniach 3,5 mg po kolejnych 7 dniach 4,5 mg.
Nie polecam zlecania farmaceucie. Trzeba to robić bardzo precyzyjnie.
Najlepszym wypełniaczem okazał się cytrynian magnezu gdyż nie wiąże wody więc jest sypki, łatwy w mieszaniu i fajnie wsypuje się do kapsułek.
Jest już kilka osób, którym lek bardzo pomógł.
Stosując adepend w niskiej dawce należy jednocześnie stosować witaminę D. Witamina ta podawana w dawce 5000 IU na dobę nie podnosi poziomu powyżej 32 mg/ml nawet po roku stosowania poziom nie przekroczy tych 32.
Aby osiągnąć pożądany poziom powyżej 70 należy brać 15000 iu lub więcej.
Zauważyłem, że adepend działa bardzo dobrze u osób, które stosują jednocześnie duże dawki witaminy D. W innym wypadku jego działanie jest powolne, a czasami żadne.
Najlepsza witamina D to jest ta w płynie ewentualnie w kapsułkach zawierających płyn. To są kapsułki bursztynowego koloru przeźroczyste.
Są tez kapsułki białe zawierające proszek. Ta witamina D jest słabo przyswajalna i tej nie polecam. Osoby z dużą ilością tkanki tłuszczowej powinny stosować wyższe dawki niż osoby szczupłe.
Proponuję brać szczupli 15000, a lepiej zbudowani 20000 iu. Po 2 miesiącach zbadać poziom (badanie kosztuje około 50 zł) i wtedy zwiększyć lub zmniejszyć dawki.
Słoneczko, słoneczko i zero kremów z filtrem. Okulary przeciwsłoneczne tylko do jazdy samochodem. Słoneczko da nam przez 20 min 15 000 iu.
Super lek, super ale z witaminką D.

_________________
Dobrze się bawię.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 24 mar 2013, 15:43 
Offline
Secret Master * 4th Degree
Secret Master * 4th Degree

Rejestracja: 03 sty 2013, 21:32
Posty: 37
Płeć: kobieta
Na stronie http://www.lowdosenaltrexone.org/index.htm#What_is_low_dose_naltrexone

jest napisane:

Fillers. Capsules of LDN necessarily contain a substantial percentage of neutral inactive filler. Experiments by the compounding pharmacist, Dr. Skip Lenz, have demonstrated that the use of calcium carbonate as a filler will interfere with absorption of the LDN capsule. Therefore, it is suggested that calcium carbonate filler not be employed in compounding LDN capsules. He recommends either Avicel, lactose (if lactose intolerance is not a problem), or sucrose fillers as useful fast-release fillers.

CZYLI:

Wypełniacze. Kapsułki LDN zawierają zawsze znaczny udział neutralnych nieaktywnych wypełniaczy. Doświadczenia farmaceutów, jak Dr. Skip Lenz pokazały, ze użycie węglanu wapnia jako wypełniacza zaburza wchłanianie kapsułek LDN. Zaleca on albo Avicel albo laktozę (jeśli nietolerancja laktozy nie jest problemem) lub wypełniacze sacharozowe.

Podobno węglan wapnia zobojętnia kwas żołądkowy i powoduje kłopoty z trawieniem pokarmów

Ja dopiero zaczęłam i pierwszą kapsułkę zmieszałam z węglanem wapnia i zastanawiam się czy następną porcję nie rozpuścić w wodzie.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 24 mar 2013, 17:35 
Offline
Provost and Judge * 7th Degree
Provost and Judge * 7th Degree

Rejestracja: 15 lip 2011, 20:14
Posty: 105
Płeć: mężczyzna
Lokalizacja: Gdańsk
Jaki związek ma witamina D do działania blokera ? BOW masz na to jakieś uzasadnienie ?
Co do rozcieńczania metoda z rozpuszczeniem tabletki jest najbardziej banalna i neutralna.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 24 mar 2013, 19:45 
Offline
Entered Apprentice * 1st Degree
Entered Apprentice * 1st Degree

Rejestracja: 24 mar 2013, 19:21
Posty: 2
Płeć: kobieta
Witam wszystkich. Jestem mamą 3 letniego chłopca cierpiącego na autyzm. Stosuję u synka Naltrexon LDN , początkowo 3mg w kapsułkach, teraz 3 mg w żelu do smarowania. Powiem krótko że jest niesamowita poprawa od momentu stosowania. Wcześniej synek chorował przez cały czas, ciągle antybiotyk bo były chore uszy, antybiotyki zniszczyły florę jelit, przyplątała się candidia, alergie na "wszystko" i oczywiście mega zatrucie ołowiem oraz rtęcią. To wszystko spowodowało objawy autyzmu. W tej chwili po leczeniu LDN synek ma super odporność, brak objawów grzybicy,leczymy jelita, pojawiło się rozumienie mowy, lekarze widzący,zmiany w zachowaniu zaczynają twwierdzic ze diagnoza z przed roku była chyba pomyłka.
mam pytanie do osób zorientowanych w działaniu Naltrexonu: czy bardzo mala dawka, którą ja przy smarowaniu dziecka zaaplikowałam sobie może rozregulowac układ odpornościowy? Od miesiąca strasznie bolą mnie stawy i jestem zmęczona, byłam w piątek u lekarza pierwszego kontaktu, który podejrzewa RZS , jutro idę zrobić badania.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 24 mar 2013, 20:45 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 28 mar 2011, 0:45
Posty: 506
Płeć: mężczyzna
neewton pisze:
Jaki związek ma witamina D do działania blokera ? BOW masz na to jakieś uzasadnienie ?


Oczywiście mam. Witamina D bierze udział w setkach różnych procesów między innymi niezbędna jest w procesie syntezy endorfin, a wysoki poziom endorfin to podstawa leczenia LDN.

marta99
Moim zdaniem powinnaś podawać z LDN jednocześnie wysokie dawki witaminy D to z pewnością przyspieszy proces leczenia u Twojego dziecka. Jeden z moich kolegów podawał dla dzieci chorych na rożne choroby autogenne po 50 000 IU.
Powinnaś podawać wysokie dawki i jednocześnie sprawdzić poziom, a następnie tak dobrać dawkowanie aby osiągnąć poziom 65 - 80.
My ludzie mamy pewien istotny organ w naszym ciele a nie wszyscy zdają sobie sprawę z jego znaczenia ba często nie wiedzą, że taki organ istnieje. Chodzi mi o ponad kilogram bakterii w jelicie. Ta flora bakteryjna produkuje setki tysięcy różnych substancji, których część jest niezbędna dla normalnego funkcjonowania naszego organizmu.
Przewaga jednego szczepu lub jakaś nierównowaga prowadzi do walki między tymi istotami. Pewien szczep bakterii walczy z innymi za pomocą fenoli. Fenole to taka broń chemiczna, oręż jakim posługują się te drobne organizmy.
Fenole jednak są trucizną również dla nas więc nasze ciało neutralizuje je za pomocą siarki.
Siarka to niezwykle istotny pierwiastek w naszym systemie nerwowym. Kiedy nasz mądry organizm zużyje dużo siarki do neutralizacji trucizn następuje zachwianie różnych funkcji systemu nerwowego, a to z kolei może doprowadzić do autyzmu.
Te dysfunkcje mogą nastąpić również po podaniu związków rtęci, a jak wiadomo związki takie stosowane są w niektórych szczepionkach.
W przypadku Twojego synka najprawdopodobniej autyzm spowodowany jest brakiem homeostazy w organie wewnątrz jelitowym. Toczy się wojna miliardów organizmów wewnątrz jelita, a siarki już niewiele.
Podawaj nadal LDN, witaminę D i poczytaj sobie o suplementacji siarki.
Zastanów sie również nad kwasem alfa liponowym (ALA).
Twoje RZS nie zostało spowodowane niską dawka LDN. Po prostu Ty masz podobny problem tylko inaczej się objawił. D i ALA również dla Ciebie.
Moja siostrzenica z RZS-em już po 10 dniach stosowania LDN odczuła ogromną poprawę, a po miesiącu zapomniała o bólu.

_________________
Dobrze się bawię.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 24 mar 2013, 23:34 
Offline
Entered Apprentice * 1st Degree
Entered Apprentice * 1st Degree

Rejestracja: 24 mar 2013, 19:21
Posty: 2
Płeć: kobieta
Ogromne dzięki Bow1. Tak podaje synkowi wit d,magnez z wapniem,idebemone,sekretyne homeo,i ogromne ilosci probiotykow ok 100 miliardow w dawkach podzielonych (12 roznych szczepow) . Tak zastanawiam sie nad wprowadzeniem ALA ale zastanawiam się czy najpierw nie pozbyc się amalgamatów rtęciowych, gdzies czytałam ze ALA wyciąga z nich rtęc i zatruwa organizm, nie wiem na ile to prawda. O ale tez myslałam dla synka w celu usunięcia rtęci,podobno po jej usunięciuołó siè odblokuje i zacznie orgamizm go usuwac. Boje sie trochę o ta siarkę bo ona odżywia grzyba, chociaz z drugiej strony jest opanowany dzieki LDN, jest dodatkowo na diecie bez cukru. Sama tez zaczne brac mam w tej chwili 3 mg bo już z bolu nie wyrabiam, dostałam od lekarza Olfen, ale od tego leku strasznie żołądek boli.
Tak sobie teraz myslę że gdyby nie internet to byśmy nadal w takiej niewiedzy żyli ....



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 25 mar 2013, 1:22 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 28 mar 2011, 0:45
Posty: 506
Płeć: mężczyzna
ALA jednak nie podawałaś, a możliwe jest, że Twoje dziecko ma problem z wątrobą i z tego powodu jest niedobór siarki. Przyczyny mogą być rożne np toksyny lub wirusy.
Nie mogę nic doradzać ale mogę powiedzieć co zrobiłbym na twoim miejscu. Ja na pewno wprowadziłbym ALA.
Ten doskonały lek powinien zregenerować wątrobę, zwiększyć produkcję żółci i poprawić metabolizm. W efekcie zapanuje równowaga w jelicie. Wzrośnie przyswajanie siarki, a dzięki temu poprawi się przyswajanie pozostałych minerałów.

_________________
Dobrze się bawię.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 25 mar 2013, 1:54 
Offline
Entered Apprentice * 1st Degree
Entered Apprentice * 1st Degree

Rejestracja: 17 lut 2013, 22:55
Posty: 5
Płeć: mężczyzna
@Bow1 Skąd wziąć cytrynian magnezu i jak zrobić z nim mieszankę Adependu?



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 25 mar 2013, 11:51 
Offline
Entered Apprentice * 1st Degree
Entered Apprentice * 1st Degree

Rejestracja: 01 sty 2013, 18:24
Posty: 5
Płeć: mężczyzna
waszym zdaniem ten lek pomógłby wyleczyć szum uszny..?



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 25 mar 2013, 15:25 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 28 mar 2011, 0:45
Posty: 506
Płeć: mężczyzna
Mega4
Cytrynian magnezu kupiłem na allegro. 500g kosztowało 104 PLN. W tej chwili nie wystawiają ale trzeba poczekać a z pewnością wystawią.

Przygotowanie dawek adependu z cytrynianem magnezu:

5 tabletek adependu wrzucić do moździerza ceramicznego. Odważyć 2 g cytrynianu magnezu (CM) i ścierać razem z tabletkami. Po rozgnieceniu tabletek tłuczkiem ucierać bez większego nacisku. Kiedy wszystko dobrze się wymiesza dodać jeszcze 16,700 g CM. Wtedy łącznie w moździerzu będzie 20g mieszanki. Ucieramy wszystko około 40 - 45 minut. Po tym czasie jest pewność, że lek został równomiernie rozprowadzony w mieszance.
Tabletki ważyły 1,3g + 18,7g CM = 20g czyli 20 000 mg.
W 20 000 mg mieszanki mamy 250 mg leku, a więc w każdych 80 mg mieszanki jest 1 mg leku.
Chcemy odważyć 4,5 mg leku to ważymy 360 mg mieszanki, chcemy 4 mg leku to odważamy 320 mg mieszanki itd.
Mieszankę z moździerza wykładamy do naczynka z nakrętką np słoiczka i mamy gotowy lek. Waga z dokładnością 1mg i szpatułka to wszystko co nam jest jeszcze potrzebne.
Wagi na allegro są w kolorze czarnym i srebrnym. Te czarne są do kitu ponieważ za każdym pomiarem trzeba kasować gdyż wprowadzają w błąd. Lepsze są te srebrne co prawda nie mają zdejmowanej szalki ale w miejscu pomiaru kładziemy okrągły papierek o średnicy około 3 cm i na ten papierek nakładamy mieszankę. Bezpośrednio z papierka pod język i rozprowadzić w ustach. Popić.
Po takiej aplikacji mamy gwarancję, że wszystko jest ok.

_________________
Dobrze się bawię.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 25 mar 2013, 21:16 
Offline
Provost and Judge * 7th Degree
Provost and Judge * 7th Degree

Rejestracja: 15 lip 2011, 20:14
Posty: 105
Płeć: mężczyzna
Lokalizacja: Gdańsk
BOW zadałem sobie odrobinę trudu i owszem witamina D wspomaga wytwarzanie hormonu nazywa się testosteron. Podaj proszę źródło informacji gdzie podają wpływ witaminy D na wytwarzanie endorfin. Jak się suplementować to nie entuzjastycznie tylko w uzasadniony sposób. To że Tobie ta witamina pomaga nie oznacza że pomoże innym w taki sam sposób. W opisie techniki LDN nie napotkałem informacji o suplementacji tą witaminą. Tak samo jak jakimś dziwnym trafem Tobie jedynemu nie pomogła moja mikstura której skuteczności nie można zaprzeczyć. To jak to jest ?



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 25 mar 2013, 23:48 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 28 mar 2011, 0:45
Posty: 506
Płeć: mężczyzna
neewton
Wpisz w wyszukiwarce słowa: witamina D, endorfiny, synteza
Pojawi się kilka setek stron.
Mam własne doświadczenia i chyba większość z nas, że przebywanie na słońcu poprawia nastrój i zdrowie.
Odnośnie poziomu suplementacji.
15 min spędzone na słońcu daje naszemu ciału 10 000 IU witaminy D. Kiedy weźmiesz np 20 000 IU to równowartość 30 min. na słoneczku. Gdyby 20 000 IU było zbyt dużą dawką, to latem każdy z nas kto lubi słońce jak nic przedawkuje witaminę D.
Jeżeli to zbyt mało to zapraszam do przeczytania konkretnych wyników badań.
Poniżej pracy masz piśmiennictwo.

Proponuję poczytać i dopiero po lekturze zastanowić się nad celowością suplementacji witaminy D

"Wpływ niedoboru witaminy D na rozwój nowotworów i chorób autoimmunologicznych

Alina Kuryłowicz, Tomasz Bednarczuk, Janusz Nauman
Zakład Badawczo-Leczniczy Endokrynologii Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego, Polska Akademia Nauk, Warszawa


Streszczenie
Postęp nauki spowodował, że zwiększyła się liczba chorób, których rozwój i przebieg może być uwarunkowany niedostatecznym podawaniem witaminy D. Chociaż najlepiej dotychczas udokumentowano związek niedoboru witaminy D z występowaniem chorób tkanki kostnej, to istnieją dane sugerujące, że wpływa on również na rozwój nowotworów i chorób autoimmunologicznych. W badaniach in vitro stwierdzono, że aktywny metabolit witaminy D — 1,25-dihydro-ksycholekalcyferol (1,25(OH)2D3) reguluje procesy wzrostu i różnicowania komórek, a także wpływa na funkcję komórek prezentujących antygen i limfocytów T. W badaniach in vivo zaobserwowano, że niedobór witaminy D przyspiesza rozwój chorób autoimmunologicznych i nowotworów u zwierząt. Wyniki badań epidemiologicznych sugerują, że niedobór wita¬miny D wiąże się również z częstszym występowaniem chorób autoimmunologicznych i nowotworów u ludzi. Czynnikiem decydującym o poziomie zaopatrzenia zdrowego człowieka w cholekalcyferol jest skórna synteza witaminy D. Zmiany trybu życia, zanieczyszczenia atmosferyczne, a także stosowanie filtrów słonecznych sprawiły, że współczesny Europejczyk otrzymuje zaledwie drobną część dawki promieniowania UV, którą otrzymywali jego przodkowie. Według najnowszych badań epidemiologicznych stężenia witaminy D w surowicy u osób zamieszkujących tereny położone w szerokościach geograficznych powyżej 34° N/S — w tym również w Polsce — są niższe od optymalnych. W niniejszej pracy dokonano przeglądu badań dotyczących potencjalnej roli witaminy D w rozwoju nowotworów i cho¬rób autoimmunologicznych, a także przedstawiono aktualne wytyczne na temat kryteriów rozpoznawania niedoborów witaminy D i zalecanej suplementacji.

CHOLEKALCYFEROL (WITAMINA D3)


Wstęp
Witaminę D3 (czyli cholekalcyferol, nazywana tu w skró¬cie witaminą D) postrzegano przede wszystkim jako czynnik regulujący gospodarkę wapniowo-fosforanową i metabolizm tkanki kostnej. Wyniki badań przeprowa¬dzonych w ciągu ostatnich lat sprawiły, że zmienia się pogląd na rolę pochodnych witaminy D w utrzymy¬waniu homeostazy wielu tkanek. Obecnie wiadomo, że aktywny metabolit witaminy D — 1,25-dihydroksycho¬lekalcyferol (ryc. 1) wpływa, między innymi na procesy wzrostu i różnicowania komórek, sekrecję niektórych hormonów, a także na regulację funkcji reprodukcyj¬nych. Odkrycie jądrowego receptora witaminy D (VDR, vitamin D receptor), a następnie stwierdzenie jego obec¬ności w komórkach immunokompetentnych i w komór¬kach linii nowotworowych, zapoczątkowało badania nad rolą pochodnych witaminy D w rozwoju i przebie¬gu chorób autoimmunologicznych i nowotworów.
Metabolizm i mechanizm działania witaminy D

Metabolizm witaminy D
Cholekalcyferol to związek z grupy sekosteroli, który do organizmu człowieka jest dostarczany wraz z dietą lub powstaje wskutek bioaktywacji pochodnej choleste-rolu (7-dehydrocholekalcyferolu) w skórze, pod wpły-wem promieniowania słonecznego (l = 280-315 nm). Następnie witamina D podlega kolejnym reakcjom hydroksylacji, z których pierwsza, w pozycji 25, ma miejsce w wątrobie. Reakcję tę katalizuje prawdopo-dobnie nie jeden enzym, a zespól 25-hydroksylaz wita-miny D, który tworzą białka cytochromowe (CYP, cyto-chrome protein): CYP27A1, CYP3A4 oraz CYP2R1 [2]. W wyniku wątrobowej hydroksylacji powstaje 25-hydro-ksycholekalcyferol (25(OH)D3) — główny krążący w or-ganizmie człowieka metabolit witaminy D. Stężenie 25(OH)D3 jest wykorzystywane w przesiewowej oce¬nie zaopatrzenia organizmu w witaminę D.
Kolejne hydroksylacje witaminy D mają miejsce w pozycjach 1 i/lub 24, w wyniku czego powstają odpo-wiednio 1,25-dihydroksycholekalcyferol i 24,25-dihy-droksycholekalcyferol (ryc. 1). Kluczowym enzymem dla syntezy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (1,25(OH)2D3) — aktywnej biologicznie formy witaminy D jest 1a-hydroksylaza (CYP27B1). Podstawowym miejscem eks-presji CYP27B1 są komórki kanalika proksymalnego nerki, ale jej obecność stwierdza się również między innymi: w tkance kostnej, płucach, wątrobie, łożysku, skórze oraz w makrofagach. Działanie 1,25(OH)2D3 w tych tkankach ma przede wszystkim charakter lokalny, auto- i parakrynny.
Drugim produktem przemian 25(OH)D3 jest 24,25--dihydroksycholekalcyferol, którego syntezę katalizuje 24-hydroksylaza witaminy D (CYP24) obecna praktycz¬nie we wszystkich komórkach, na które działa witami-na D. Funkcja 24,25(OH)2D3 nie jest w pełni poznana, ale badania ostatnich lat pozwoliły stwierdzić, że bie¬rze on udział między innymi w regulacji wzrostu chrząstki i przebudowy tkanki kostnej [3]. Substratem dla CYP24 jest również 1,25(OH)2D3, a hydroksylacja w pozycji 24 stanowi pierwszy etap degradacji pochod-nych cholekalcyferolu. Regulatorem działania obu hydro-ksylaz (CYP27B1 i CYP24) jest, na zasadzie sprzężenia zwrotnego, sam 1,25(OH)2D3 (hamowanie aktywności CYP27B1, aktywacja CYP24). W procesie tym pośred-niczą także jony wapniowe, fosforanowe, parathormon, kalcytonina i inne hormony (w tym glukokortykoste-roidy, prolaktyna, somatotropina, trijodotyronina). Sko-ordynowane działanie CYP27B1 i CYP24 odpowiada za prawidłowe stężenie metabolitów witaminy D.
Zaledwie 0,04% 25(OH)D3 i 0,4% 1,25(OH)D3 krążą-cych we krwi jest w stanie „wolnym" (niezwiązanym z białkami transportującymi). Około 15% związane jest nie-specyficznie przez albuminy, natomiast większość — oko¬ło 85% — przez specyficzny nośnik globulinowy — biał¬ko wiążące witaminę D (DBP, vitamin D-binding protein), co zapewnia ich stabilność i dostępność komórkową [4].
Mechanizm działania witaminy D
Działanie 1,25(OH)2D3 na komórki docelowe odbywa się zarówno w mechanizmie pozagenomowym, jak i poprzez wpływ na genom. Pozagenomowe działanie witaminy D wiąże się z aktywacją kinaz tyrozynowych z rodziny Src (których geny wykazują homologię do genu v-src wirusa mięsaka Rous [Rous sarcoma virus]), a następnie uruchomieniem kaskady kinazy białkowej C lub kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (MAP, mitogen activated protein kinase). Mechanizmy aktywacji kinazy Src przez witaminę D nie są w pełni poznane i są obecnie przedmiotem badań [5].
Oddziaływanie genomowe odbywa się za pośred-nictwem wspomnianego już wcześniej receptora jądro-wego witaminy D (VDR, vitamin D receptor) i w ten spo¬sób pochodne cholekalcyferolu wpływają zarówno na homeostazę wapniową, jak i na ogólnoustrojowe pro¬cesy wzrostu, dojrzewania i różnicowania komórek.
Receptor jądrowy witaminy D, podobnie jak recep¬tor dla trijodotyroniny, czy receptor kwasu retinowe-go, należy do II klasy receptorów jądrowych. Działa jako zależny od liganda czynnik transkrypcyjny, który po związaniu odpowiednich sekwencji (VDRE, vitamin D responsive elements) w promotorach genów docelowych, reguluje ich ekspresję.
Po połączeniu receptora z pochodnymi cholekalcy-ferolu (ryc. 2) dochodzi do heterodimeryzacji z recepto-rem dla retinoidu X (RXR, retinoid X receptor), związania z VDRE, przyłączenia innych białek koaktywujących i korepresorowych, a wreszcie utworzenia preinicjacyj-nego kompleksu transkrypcyjnego [6].
Obecność VDR stwierdzono w jelicie, nerce, ko¬ściach i przytarczycach, czyli tkankach związanych z gospodarką mineralną, jak i w wielu innych tkankach, w tym między innymi w skórze, jelicie grubym, prosta-cie, sutku, mięśniach szkieletowych, mózgu, co dało początek badaniom dotyczącym tak zwanych ,,niekla-sycznych" lub ,,niekalcemicznych" działań witaminy D.

Witamina D a nowotwory
Jednym z pierwszych doniesień dotyczących niekalce-micznych mechanizmów działania pochodnych chole-kalcyferolu było stwierdzenie, że 1,25(OH)2D3 hamuje proliferację i stymuluje różnicowanie w komórkach li¬nii białaczkowych M1 i HL-60 [7]. Podobne obserwacje dotyczyły linii komórkowych pochodzących z nowotwo¬rów prostaty, jelita grubego, sutka, płuc i czerniaka, w których stwierdzono ekspresję genu VDR [8-10]. Odkrycia te zapoczątkowały badania nad mechanizmem antynowotworowego działania witaminy D i pozwalają sądzić, że możliwe będzie wykorzystanie cholekalcyferolu i jego analogów w terapii nowotworów.


Mechanizmy antynowotworowego działania witaminy D

Hamowanie proliferacji
Mechanizm hamowania proliferacji przez pochodne cholekalcyferolu może być różny w zależności od ro-dzaju komórek i tkanek. Jednym z procesów warunku-jących przechodzenie komórek z fazy G1 do S cyklu komórkowego jest fosforylacja białka retinoblastoma (Rb), co powoduje uwolnienie czynników transkryp-cyjnych z rodziny E2F aktywujących transkrypcję wie¬lu genów związanych z postępem cyklu komórkowe¬go, w tym cyklin E i A. Fosforylacja Rb jest katalizowa¬na przez cykliny G1 i zależne od nich kinazy (CDK, cy¬klin dependent kinase), których aktywność jest z kolei hamowana przez białko p21. W badaniach prowadzo-nych na komórkach linii lymph node, carcinoma, prostate (LNCaP) [11] oraz na linii komórek białaczkowych U937 [12] zaobserwowano, że 1,25(OH)2D3 połączony z VDR, wiąże się z miejscem regulatorowym w promotorze genu p21, zwiększając jego ekspresję, co prowadzi do hamowania kinaz CDK, braku fosforylacji Rb i zaha-mowania cyklu komórkowego w fazie G1 (ryc. 3). Do
Rycina 3. Hamowanie proliferacji komórek przez witaminę D. Jednym z procesów warunkujących przechodzenie komórek z fazy G1 do S cyklu komórkowego jest fosforylacja białka retinoblastoma (Rb), co powoduje uwolnienie czynników transkrypcyjnych aktywujących szereg genów związanych z postępem cyklu komórkowego. Fosforylacja Rb katalizowana jest przez cykliny G1 i zależne od nich kinazy (CDK, cyklin dependent kinase), których aktywność jest z kolei hamowana przez białka p21 i p27. Witamina D (VD) połączona ze swoim receptorem (VDR), wiąże się z miejscami regulatorowymi w promotorach genów p21i p27, zwiększając ich ekspresję, co prowadzi do hamowania kinaz CDK, braku fosforylacji Rb i zahamowania cyklu komórkowego w fazie G1 innych inhibitorów CDK, których ekspresja jest regu-lowana przez 1,25(OH)2D3 należy białko p27. W bada-niach prowadzonych na mysich embrionalnych fibro-blastach (MEFs, mouse embrionic fibroblasts), w których dokonano knockoutu genu p27 stwierdzono, że anty-proliferacyjne działanie cholekalcyferolu jest upośle-dzone [13].
Knockout genu Rb, nie powoduje jednak całkowite-go zahamowania proliferacji pod wpływem 1,25(OH)2D3, tak więc brak fosforylacji Rb nie jest prawdopodobnie jedynym mechanizmem antyproliferacyjnego działania witaminy D. Natomiast w komórkach pozbawionych dodatkowo genów kodujących dwa inne białka z ro¬dziny retinoblastoma: p107 i p130, stwierdzono całko¬wity brak wrażliwości na antyproliferacyjne działanie 1,25(OH)2D3, co sugeruje, że pochodne cholekalcyferolu oddziaływają prawdopodobnie na całą grupę tych białek.
Do innych opisywanych mechanizmów regulacji cyklu komórkowego przez 1,25(OH)2D3 należy hamo-wanie sygnałów mitogennych przekazywanych przez czynniki wzrostu, w tym między innymi receptor dla nabłonkowego czynnika wzrostu (EGF, epithelial growth factor) [15], oraz pobudzanie szlaków transformującego czynnika wzrostu b (TGF-b, transforming growth factor b) i białek wiążących insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-BP, insulin-like growth factor binding protein), na przy-kład IGF-BP3 [16]. Wykazano również, że 1,25(OH)2D3 może hamować aktywność prostaglandyn, które dzia¬łają jako stymulatory wzrostu komórkowego. W bada-niach prowadzonych na linii komórek raka prostaty LNCaP stwierdzono, że 1,25(OH)2D3 może zarówno ograniczać syntezę PGE2 (poprzez hamowanie cyklo-oksygenazy 2), jak i zwiększać jej inaktywację (przez stymulację aktywności dehydrogenazy prostaglandy-nowej 15-PGDH, przekształcającej prostaglandyny do pochodnych ketonowych) [17].
Choć opisano wiele mechanizmów, na drodze któ¬rych 1,25(OH)2D3 mógłby potencjalnie hamować cykl komórkowy, dotychczas nie przeprowadzono przeko-nujących badań wyjaśniających, który z wymienionych tu szlaków odgrywa zasadniczą rolę w regulacji podzia-łów komórkowych. Możliwe jest, że w różnych typach komórek działają różne mechanizmy.

Aktywacja apoptozy
Zdolność 1,25(OH)2D3 do pobudzania apoptozy wyka-zano w różnych komórkach nowotworowych, między innymi w raku sutka, jelita grubego, prostaty, jednak dokładny mechanizm tego działania nie został jeszcze poznany [18]. Jednym ze szlaków aktywacji apoptozy pobudzanym przez pochodne witaminy D jest hamo-wanie ekspresji protoonkogenu bcl-2, co stwierdzono w komórkach raka sutka i liniach przewlekłej białaczki limfatycznej [19, 20]. W komórkach inwazyjnego raka sutka (SUM-159PT), poddanych działaniu 1,25(OH)2D3, zaobserwowano również zwiększenie ekspresji pro-apoptycznego białka Bax [21]. Ponadto, w komórkach linii LNCaP (z raka prostaty) oraz MCF-7 (z raka sutka) stwierdzono, że pochodne witaminy D mogą powodo¬wać uwalnianie cytochromu c z mitochondriów w me-chanizmie niezależnym od kaspaz.
Inne proponowane mechanizmy antynowotworowego działania witaminy D
W badaniach in vitro przeprowadzonych na liniach ko-mórkowych pochodzących z raka sutka i płuc, jak i w badaniach in vivo na zwierzęcych modelach nowo-tworów prostaty i pęcherza stwierdzono, że 1,25(OH)2D3 zmniejsza inwazyjność nowotworów [22-24]. Wśród proponowanych mechanizmów ,,antyinwazyjnego" działania witaminy D wymienia się: hamowanie aktyw-ności metaloproteaz i proteaz serynowych, wzrost eks¬presji kadheryny E i spadek ekspresji integryn a6 i b4.
Innym opisywanym mechanizmem antynowotwo-rowego działania 1,25(OH)2D3 jest hamowanie angio-genezy, obserwowane między innymi w raku prostaty [25]. Jednym z czynników pobudzających angiogene-zę jest interleukina 8 (IL-8, interleukin-8). W komórkach raka prostaty stwierdzono, że 1,25(OH)2D3, prawdopo-dobnie poprzez interakcję z podjednostką p65 czynni-ka jądrowego kB (NF-kB, nuclear factor kB), hamuje ak-tywację transkrypcji genu IL-8.
Warunkiem skutecznego działania witaminy D jest obecność w tkance jej aktywnego, niezmutowanego receptora. Obecność VDR stwierdzono w wielu ko-mórkach nowotworowych. W niektórych guzach, w tym w raku podstawnokomórkowym skóry i raku szyjki macicy, stwierdzono wzrost ekspresji VDR w porównaniu z tkankami zdrowymi (prawidłowymi keratynocytami i komórkami nabłonka szyjki macicy) [26, 27]. Zaobserwowano także różnice w ekspresji VDR w zależności od stopnia zróżnicowania guza, na przykład w raku sutka ekspresja genu VDR była zna¬cząco niższa w komórkach słabiej zróżnicowanych [28], czego nie potwierdziły jednak badania dotyczące innych nowotworów [29]. Ponadto w locus VDR, stwierdzo¬no obecność ponad 200 polimorfizmów (czyli mutacji, których częstość jest większa niż 1%), co świadczy, że jest to gen „dynamiczny" i „młody" ewolucyjnie [30]. W badaniach funkcjonalnych stwierdzono, że poszcze-gólne polimorfizmy mogą wpływać na aktywność trans-krypcyjną genu VDR, stabilność transkryptu (mRNA), zdolność wiązania ligandów przez receptor, a także na odpowiedź na leczenie pochodnymi cholekalcyferolu, preparatami wapnia i bifosfonianami [31-34]. Opisano również związek poszczególnych polimorfizmów genu VDR z rozwojem nowotworów u człowieka, w tym mię¬dzy innymi raka prostaty i sutka [35, 36].
W wielu typach nowotworów zaobserwowano me-chanizmy, które mają ograniczyć antyproliferacyjne i proapoptotyczne działanie 1,25(OH)2D3. Wśród opi-sywanych mechanizmów można wymienić:
— zmniejszenie wewnątrzkomórkowego stężenia 1,25(OH)2D3 przez wzmożoną transkrypcję genu CYP24, do którego amplifikacji dochodzi między innymi w raku sutka [37];
— fosforylację seryny w pozycji 260 RXR, co blokuje interakcję i heterodimeryzację z VDR w keratyno-
cytach [38];
— wzrost ekspresji korepresorów, na przykład media¬tora receptora kwasu retinowego i receptora trijo-dotyroniny (SMRT, silencing mediator of retinoid and thyroid receptors) w raku prostaty.

Niedobór witaminy D
a występowanie nowotworów
Wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych w ciągu ostatnich 20 lat sugerują, że zapadalność na wiele nowotworów, w tym między innymi na raka jeli-ta grubego, jajnika, sutka i prostaty, jest odwrotnie pro-porcjonalna do szerokości geograficznej i stężenia wi-taminy D w surowicy. Już w 1941 roku Apperly zaob-serwował, że w populacji osób białych zwiększona eks-pozycja na światło słoneczne koreluje ze zmniejszoną śmiertelnością z powodu wyżej wymienionych nowo-tworów, co potwierdzono w badaniach współczesnych [40]. Stwierdzono również, że u osób ze stężeniem 25(OH)D3 wyższym niż 50 nmol/l (20 ng/ml), ryzyko rozwoju nowotworów prostaty i jelita grubego jest mniejsze o 30-50%.
Hipotezę o związku niedoboru witaminy D z roz-wojem nowotworów potwierdzają wyniki doświadczeń na modelach zwierzęcych. W badaniach przeprowadzo-nych na myszach Balb/c, którym wszczepiono komórki linii raka jelita grubego (MC-26), u zwierząt, u których wywołano niedobór witaminy D (stężenie 25(OH)D3 niższe niż 5 ng/ml) stwierdzono szybszy rozwój guzów (średnio o 80%) w stosunku do zwierząt z prawidło-wymi stężeniami 25(OH)D3 [43]. Z kolei wyniki badań na myszach z knockoutem genu VDR sugerują, że nie-dobór witaminy D nie wywołuje rozwoju nowotworów per se, a raczej stanowi czynnik promujący nowotwo-rzenie — u zwierząt tych nie stwierdzono spontanicz-nego rozwoju nowotworów, natomiast obserwowano zwiększoną podatność na rozwój między innymi raka sutka, skóry i białaczek pod wpływem znanych kance-rogenów i onkogenów [44].
W badaniach epidemiologicznych przeprowadzo-nych w populacji Stanów Zjednoczonych, w których dodatkowo uwzględniono wpływ innych czynników ryzyka rozwoju nowotworów, takich jak między inny-mi: spożycie alkoholu, palenie tytoniu, status ekono-miczny i zanieczyszczenie środowiska [45] stwierdzo¬no, że niezależnie od działania innych potencjalnych kancerogenów, zapadalność na raka jelita grubego, żołądka, płuc i sutka była odwrotnie proporcjonalna do ekspozycji na promieniowanie UVB [40]. Podobnych wyników dostarczyły badania przeprowadzone w la-tach 1989-1991 w Europie.
Prowadzi się również badania epidemiologiczne dotyczące związku niedoborów witaminy D z przeży-walnością w przebiegu chorób nowotworowych. Ist-nieją pojedyncze doniesienia sugerujące, że wśród osób zapadających na choroby nowotworowe w sezonie let-nio-jesiennym, kiedy jest większa ekspozycja na świa¬tło słoneczne i tym samym aktywniejsza synteza wita¬miny D w skórze, stwierdza się dłuższą przeżywalność w przebiegu nowotworów sutka, jelita grubego i pro¬staty, w stosunku do osób zdiagnozowanych w okresie zimowo-wiosennym [47]. Wśród chorych operowanych z powodu nowotworów płuc, zaobserwowano wyższy odsetek przeżyć 5-letnich u osób z prawidłową zawar-tością witaminy D w diecie (72%), w stosunku do osób z niedoborami (29%) [48]. Obecnie zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i w Europie prowadzi się badania epidemiologiczne mające na celu zbadanie związku między ekspozycją na promieniowanie UVB a przeżywal-nością w przebiegu nowotworów (EUROCARE, SEER).

Zastosowanie witaminy D w terapii nowotworów
Wyniki badań potwierdzających antyproliferacyjne i proapoptotyczne właściwości cholekalcyferolu dają nadzieję na możliwość wykorzystania tych związków w terapii nowotworów. Poważnym ograniczeniem sto-sowania pochodnych witaminy D w monoterapii cho-rób nowotworowych jest ich działanie kalcemiczne, dlatego w większości przypadków znajdują one zasto-sowanie w terapii łączonej, co pozwala na użycie mniej-szych dawek. W warunkach in vitro, jak i in vivo opisa¬no bowiem wiele potencjalnych interakcji z lekami sto-sowanymi w leczeniu chorób rozrostowych, w wyniku których dochodzi do potencjalizacji działania pochod-nych witaminy D, między innymi z deksametazonem, taksanami, docetakselem i paclitakselem, pochodnymi platyny, tamoksyfenem i retinoidami [9]. Stwierdzono również, że analogi witaminy D, na drodze różnych mechanizmów (np. poprzez indukcję ekspresji p21), mogą zwiększać radioczułość, na przykład komórek raka prostaty (LNCaP) i sutka (MCF-7) [49, 50].
W pilotażowych badaniach klinicznych przeprowa-dzonych na 7 chorych z rakiem prostaty, u których za-stosowano 1,25(OH)2D3 w dawce 0,5-2,5 jg/d przez okres 6-15 miesięcy, u wszystkich stwierdzono obniże¬nie stężenia swoistego antygenu sterczowego (PSA, prostate specific antigen), przy czym u 6 pacjentów był on znamienny statystycznie [51]. W innym badaniu, 37 chorym z niewrażliwym na androgeny rakiem pro¬staty, podawano w 1. dobie 1,25(OH)2D3 w dawce 0,5 jg, w 2. dobie — docetaksel (36 mg/m2) i leczenie to powta¬rzano przez kolejnych 6 tygodni. Podczas badania cho¬rzy pozostawali na diecie zawierającej 400-500 mg wap-nia/d. Po 8 tygodniach od wdrożenia leczenia u 30 (81%) chorych uzyskano znamienne statystycznie obniżenia stężenia PSA i jest to odsetek wyższy niż w grupie cho-rych otrzymujących wyłącznie docetaksel [52]. Te obie-cujące wyniki wstępnych obserwacji klinicznych były podstawą do zaplanowania wieloośrodkowych badań przeprowadzonych metodą podwójnie ślepej próby nad zastosowaniem pochodnych cholekalcyferolu w terapii łączonej z docetakselem w raku sutka i trzust¬ki (OHSU Cancer Institute). Trwają również badania nad zastosowaniem 1,25(OH)2D3 z deksametazonem, pacli-takselem i karboplatyną [53].
W związku z ograniczeniem w stosowaniu 1,25(OH)2D3 jakie stanowi hiperkalcemia, trwają intensywne prace nad syntezą analogów witaminy D, równie skutecznych w swoim działaniu antynowotworowym, a o zmniejszo¬nym potencjale kalcemicznym. Dotychczas poznano kil¬kaset pochodnych cholekalcyferolu, z których część jest już w fazie badań klinicznych, na przykład kalcipotriol, który podawany miejscowo znajduje zastosowanie w leczeniu skórnych przerzutów raka sutka [54].

Witamina D a choroby autoimmunologiczne


Wpływ witaminy D na układ immunologiczny
Badania nad wpływem 1,25-dihydroksycholekalcyfero-lu na układ immunologiczny dotyczą głównie komó-rek prezentujących antygen oraz limfocytów T.

Badania nad wpływem 1,25(OH)2D3 na komórki prezentujące antygen
W badaniach dotyczących działania pochodnych wita-miny D na komórki prezentujące antygen oceniano wpływ 1,25(OH)2D3 na różnicowanie, dojrzewanie i funkcję komórek dendrytycznych.
W warunkach in vitro ludzkie monocyty krwi ob-wodowej różnicują się do niedojrzałych komórek den-drytycznych pod wpływem interleukiny 4 (IL-4, inter-leukin-4) oraz czynnika stymulującego tworzenie kolo-nii granulocytów i makrofagów (GM-CSF, granulocyte-macrophages colony stimulating factor) [55], czemu towarzyszy wzrost ekspresji cząsteczki kostymulującej 1a (CD1a, cluster of differentiation). Badając metodą cy-tometrii przepływowej hodowle monocytów poddane działaniu 1,25(OH)2D3, nie obserwowano wzrostu eks¬presji CD1a pod wpływem IL-4 i GM-CSF [56]. Dojrze-waniu komórek dendrytycznych towarzyszy natomiast zmniejszenie ekspresji cząsteczki CD1a, a wzrost eks¬presji innych cząsteczek kostymulujących, między innymi CD40, CD83, CD86. W warunkach doświadczal¬nych podobne zmiany stwierdza się, poddając niedoj-rzałe komórki dendrytyczne na przykład działaniu liposacharydu (LPS, liposacharid) [57]. W hodowli nie-dojrzałych komórek dendrytycznych z LPS, po doda-niu 1,25(OH)2D3, obserwowano około 50-procentowe zmniejszenie ekspresji cząsteczek CD40, CD83, CD86 w porównaniu z komórkami kontrolnymi, co świadczy o zahamowaniu ich dojrzewania [56].
W badaniach przeprowadzonych na hodowlach dojrzałych komórek dendrytycznych aktywowanych ligandem CD40 stwierdzono wzrost stężenia cytokin, w tym interleukiny 10 (IL-10, interleukine-10) oraz inter-leukiny 12 (IL-12, interleukine-12) [58]. Z kolei po doda¬niu do hodowli 1,25(OH)2D3 zaobserwowano obniże-nie stężenia IL-12 (cytokiny stymulującej między inny¬mi powstawanie limfocytów T pomocniczych 1 [Th1, T helper 1]) oraz 7-krotny wzrost syntezy IL-10 (która m.in. bierze udział w hamowaniu wytwarzania cytokin prozapalnych, w tym interferonu g [IFN-g, interferon g]
oraz IL-2) [56].
Niedawno poznano niektóre z molekularnych me-chanizmów w jakich witamina D może wpływać na działanie komórek prezentujących antygen. W bada-niach nad regulacją promotora genu GM-CSF, na pod-stawie testów opóźnienia migracji w żelu, stwierdzo¬no, że sekwencja wiążąca VDR nakłada się częściowo na sekwencję wiążącą czynnik jądrowy AT (NF-AT, nuclear factor of activated T-cells). W testach koimmuno-precypitacji DNA zaobserwowano, że w obecności 1,25(OH)2D3 monomer VDR może blokować miejsce wią-zania NF-AT [59]. Natomiast w badaniach nad regulacją promotora genu IL-12 stwierdzono, że w obecności 1,25(OH)2D3 heterodimer VDR/RXR może blokować miejsce wiązania czynnika jądrowego KB (NF-KB) [60].
W badaniach in vivo zaobserwowano, że po poda¬niu 1,25(OH)2D3 u 50% badanych myszy wydłuża się czas utrzymania przeszczepów wysp trzustkowych. Na powierzchni komórek dendrytycznych pochodzących od zwierząt po przeszczepie poddanych działaniu 1,25(OH)2D3 stwierdzono niski poziom ekspresji cząste-czek kostymulujących (CD40, CD80, CD86), w porów-naniu ze zwierzętami kontrolnymi.

Badania nad wpływem 1,25(OH)2D3 na limfocyty T
W testach proliferacji jednojądrzastych komórek krwi obwodowej stwierdzono, że pod wpływem 1,25(OH)2D3 dochodzi do hamowania indukowanej antygenem (KLH, keyhole limpet hemocyanin) proliferacji limfocytów T, czego nie obserwowano w hodowlach limfocytów sty-mulowanych mitogenami (konkawaliną A i fitohe-maglutyniną) [62].
Badając ekspresję genów cytokin w hodowlach lim-focytów T krwi obwodowej stymulowanych fitohema-glutyniną, a następnie poddanych działaniu 1,25(OH)2D3, zaobserwowano, zarówno na poziomie mRNA, jak i białka, zmniejszenie ekspresji genów IL-2 i IFN-g [63, 64]. Natomiast wyniki badań oceniających wpływ 1,25(OH)2D3 na syntezę IL-4 (cytokiny wydzielanej głównie przez limfocyty Th2) są niejednoznaczne. W badaniu przepro-wadzonym na hodowlach limfocytów T CD4+ stymu-lowanych syntetycznym peptydem OVA (fragmentem owalbuminy) i poddanych działaniu 1,25(OH)2D3 od-notowywano wzrost stężenia IL-4 [65]. Natomiast w badaniu oceniającym profil cytokin wydzielanych przez hodowlę limfocytów T CD4+ poddanych stymulacji za pomocą przeciwciał anty-CD3 i anty-CD28, po dodaniu 1,25(OH)2D3 obserwowano obniżenie stężenia IL-4 [66]. Z kolei w hodowli limfocytów T krwi obwo-dowej stymulowanych fitohemaglutyniną, a następnie IL-2 (pobudzającą różnicowanie limfocytów T w kie-runku limfocytów cytotoksycznych), po dodaniu 1,25(OH)2D3 nie stwierdzono wzrostu syntezy IL-4, w porównaniu z hodowlą kontrolną, stymulowaną sa¬mym mitogenem [67].
Częściowo poznano już molekularny mechanizm, w jakim 1,25(OH)2D3 może regulować ekspresję genów cytokin wydzielanych przez limfocyty T. W badaniach nad regulacją promotora genu IL-2, w testach koimmu-noprecypitacji DNA zaobserwowano, że w obecności 1,25(OH)2D3 heterodimer VDR/RXR może blokować miejsce wiązania czynnika transkrypcyjnego NF-AT, a także czynnika AP-1 (activating protein) [68]. Natomiast w promotorze genu IFN-g stwierdzono obecność nega-tywnego VDRE (nVDRE), który po związaniu komplek-su 1,25(OH)2D3-VDR/RXR hamuje transkrypcję genu [69].

Niedobór witaminy D a występowanie chorób autoimmunologicznych
Pod wpływem różnorodnych czynników środowisko-wych, u osób z odpowiednią predyspozycją genetyczną może dojść do przełamania tolerancji względem wła-snych antygenów i rozwoju procesów autoimmunolo-gicznych [70].
Niedobór witaminy D, poprzez zachwianie równo-wagi immunologicznej, może stanowić czynnik środo-wiskowy sprzyjający rozwojowi zjawisk autoimmuno-logicznych. Potwierdzają to badania przeprowadzone na zwierzęcych modelach chorób autoimmunologicznych, na przykład: zaobserwowano, że niedobór cholekalcy-ferolu w diecie przyspiesza u myszy zimmunizowanych antygenami mieliny (np.: MOG35-55) wystąpienie obja-wów doświadczalnego alergicznego zapalenia mózgu i rdzenia (EAE, experimental allergic encephalomyelitis), które stanowi model stwardnienia rozsianego [71].
Zaobserwowano również, że podawanie 1,25(OH)2D3 (i jego analogów) może wpływać na przebieg chorób autoimmunologicznych, a nawet zapobiegać ich wystą-pieniu. Podanie 1,25(OH)2D3 myszom w ciągu 14 dni od immunizacji kolagenem typu II, całkowicie zapobie¬ga rozwojowi zapalenia stawów (CIA, collagen induced arthritis -- model reumatoidalnego zapalenia stawów) [72]. Natomiast suplementacja 1,25(OH)2D3 w diecie u myszy z CIA zapobiega rozwojowi ciężkich objawów zapalenia. Podobnie u myszy NOD (nonobese diabetic — myszy, u których, wskutek autoimmunologicznego zapalenia wysp trzustkowych, dochodzi do rozwoju cukrzycy insulinozależnej) zaobserwowano, że poda¬nie 1,25(OH)2D3 przed ukończeniem 3. tygodnia życia zapobiega wystąpieniu choroby [73]. Natomiast w ba-daniu immunohistochemicznym wysp trzustkowych pochodzących od dorosłych zwierząt chorych na cu-krzycę, które otrzymywały analog 1,25(OH)2D3 (Ro 26-2198) opisywano ograniczenie (o ok. 50%) nacieku za-palnego w porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi otrzymującymi placebo [74]. Z kolei w badaniu histolo-gicznym wycinków rdzenia kręgowego zwierząt z EAE, którym podawano analog witaminy D (Ro 63-2023), obserwowano ograniczenie nacieku limfocytarnego i zmniejszenie liczby ognisk demielinizacji [75].
Wyniki badań epidemiologicznych sugerują, że nie-dobór cholekalcyferolu w diecie wiąże się z częstszym występowaniem chorób autoimmunologicznych u lu-dzi, a właściwa suplementacja preparatami witaminy D może stanowić czynnik ochronny [76]. Zaobserwo¬wano, że w populacjach rasy kaukaskiej zachorowal¬ność na stwardnienie rozsiane jest wyższa w rejonach o mniejszym nasłonecznieniu, a przebieg choroby od-powiada sezonowym zmianom w stężeniach 25(OH)D3 (zaostrzenia w sezonie wiosennym, kiedy stwierdza się najniższe stężenie 25(OH)D3 w surowicy) [77, 78]. Obser-wacje te potwierdzono w badaniu prospektywnym, w którym wykazano, że dzienne spożycie witaminy D w dawce większej niż 400 jm./dobę zmniejsza ryzyko zachorowania na stwardnienie rozsiane (ryzyko względne [RR, relative risk] — 0,59) [79]. Podobne wy¬niki uzyskano, badając związek pomiędzy zawartością witaminy D w diecie a częstością występowania reu-matoidalnego zapalenia stawów (RR = 0,67) [80]. Wy-kazano również, że niedobór witaminy D w ciągu pierwszych 12 miesięcy życia stanowi czynnik ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 1 (RR = 3,0) [81].
Należy jednak nadmienić, że podobnie jak w przy-padku nowotworów, u zwierząt doświadczalnych, u których dokonano delecji/knockoutu genu vdr (co teo-retycznie powoduje wyłączenie działania 1,25(OH)2D3) nie stwierdza się tendencji do spontanicznego rozwo¬ju chorób autoimmunologicznych. Wyłączenie genu vdr może jednak wpłynąć na przebieg tych chorób, o czym świadczą wyniki badań przeprowadzonych między innymi na myszach z knockoutem genu IL-10, u któ¬rych dochodzi do spontanicznego rozwoju nieswo¬istych zapalnych chorób jelit. U zwierząt tych dokona¬nie dodatkowo delecji genu vdr, zaostrza objawy cho¬roby i 100% zwierząt umiera przed ukończeniem 8. ty¬godnia życia [82]. Prawdopodobnie więc niedobór witaminy D nie jest kluczowym, a jednym z wielu czyn¬ników sprzyjających powstawaniu zjawisk autoimmu-nologicznych. Związek z podatnością do rozwoju cho-rób autoimmunologicznych mogą mieć również poli-morfizmy genu VDR, o czym świadczą wyniki badań asocjacyjnych przeprowadzonych w różnych popula-cjach, między innymi stwardnieniem rozsianym, reu-matoidalnym zapaleniem stawów, cukrzycą typu 1, a w populacji polskiej również z rozwojem choroby Gra-vesa-Basedowa [83-86].
Zastosowanie witaminy D w terapii chorób o podłożu immunologicznym
Obecnie, pochodne witaminy D znajdują zastosowa¬nie w leczeniu łuszczycy, przewlekłej zapalnej choro¬by skóry prawdopodobnie o podłożu autoimmunolo-gicznym. Pierwsze doniesienie na ten temat dotyczy chorego, u którego po doustnym podaniu 1a-hydrok-sycholekalcyferolu (1a(OH)D3) w celu leczenia osteopo-rozy, stwierdzono remisję zmian łuszczycowych [87]. W następnych badaniach klinicznych zaobserwowano, że stosowanie pochodnych witaminy D zarówno zew-nętrznie (1,25(OH)2D3, 1,24(OH)2D3, kalcipotriol), jak i systemowo (1a(OH)D3, 1,25(OH)2D3) po kilku tygo-dniach terapii powoduje poprawę kliniczną leczonych zmian u około 70-80% chorych (ocena według skal To-tal Severity Score [TSS], Psoriasis Area Severity Index [PASI]) [88]. W badaniach eksperymentalnych na ho-dowlach keratynocytów zaobserwowano między inny¬mi, że w komórkach poddanych działaniu 1,25(OH)2D3 dochodzi do ograniczenia inkorporacji znakowanych prekursorów syntezy DNA — 3H-tymidyny i 5-bromo--2-deoksyurydyny — co świadczy o ograniczeniu proli-feracji. Po dodaniu 1,25(OH)2D3 do hodowli keratyno-cytów obserwowano również wzrost tworzenia tak zwanych zrogowaciałych kopert (cornified envelopes), których obecność jest jednym ze wskaźników zróżnico¬wania [89]. Ponadto opisywano wpływ pochodnych wi-taminy D na profil wydzielanych w zmianach łuszczyco¬wych cytokin: w biopsjach pobranych ze zmian łuszczy-cowych od chorych leczonych analogiem witaminy D (kal-cipotrien) zaobserwowano wzrost stężenia IL-10 (o 57%), a zmniejszenie stężenia IL-8 (o 70%), w porównaniu z grupą chorych, którym podawano placebo [90].
Stosowanie pochodnych cholekalcyferolu w leczeniu innych chorób o podłożu autoimmunologicznym, jak dotąd ma charakter eksperymentalny. Znane są pojedyn-cze doniesienia o próbach leczenia osteoporozy w prze-biegu reumatoidalnego zapalenia stawów za pomocą 1a-hydroksycholekalcyferolu czy też o podawaniu 1,25(OH)2D3 chorym z obniżoną gęstością mineralną tkan-ki kostnej w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa.

Niedobory witaminy D
— zalecenia i suplementacja
W ostatnich latach, wraz ze wzrostem wiedzy na temat roli pochodnych cholekalcyferolu w utrzymaniu home-ostazy organizmów, zmieniono kryteria oceny zaopa-trzenia w witaminę D. Według najnowszych zaleceń, wartości stężeń 25(OH)D3 poniżej 25 nmol/l (10 ng/ml) definiowane są jako ciężki niedobór witaminy D (defi-ciency), skutkujący rozwojem krzywicy, osteomalacji, miopatii i nadczynności przytarczyc. Stężenia w grani-cach 25-50 nmol/l (10-20 ng/ml) określane są jako stan ,,nieadekwatnego zaopatrzenia organizmu w witami-nę D" (insufficiency), charakteryzujący się podwyższo¬nymi wartościami PTH i zmniejszonym wchłanianiem wapnia w przewodzie pokarmowym, czasami również obniżoną gęstością mineralną kości. Wartości stężeń
25(OH)D3 w zakresie 50-100 nmol/l (20-40 ng/ml), to
według obecnych zaleceń hipowitaminoza, której od-powiada niedobór witaminy D w magazynach. Prawi-dłowe stężenia 25(OH)D3 (adequacy) mieszczą się w za¬kresie 100-250 nmol/l (40-100 ng/ml), a wyższe warto¬ści oznaczają już zatrucie witaminą D [92].
Opublikowano wiele badań, których wyniki pozwa-lają przypuszczać, że stężenia witaminy D w surowicy u osób zamieszkujących tereny położone w szeroko-ściach geograficznych powyżej 34° N/S — w tym w Sta¬nach Zjednoczonych, Kanadzie i w wielu krajach euro-pejskich — są niższe od optymalnych [93]. W szeroko-ściach geograficznych odpowiadających warunkom polskim odpowiednie zaopatrzenie w witaminę D można osiągnąć w okresie od marca do września, eks-ponując na przykład dłonie, ramiona i twarz na czas wynoszący 25% wymaganego do wywołania lekkiego zaróżowienia skóry (1 dawka rumieniowa, różna dla poszczególnych karnacji). W okresie jesienno-zimowym zaleca się doustną suplementację. Tymczasem w bada¬niu przeprowadzonym w 2002 roku, dotyczącym dzien-nego spożycia witaminy D w grupie dziewcząt 12-let-nich oraz starszych kobiet w wieku 70-75 lat, w 4 pań-stwach europejskich: Danii, Finlandii, Irlandii i Polsce [94] stwierdzono, że niezależnie od badanego kraju, dzien¬ne spożycie witaminy D było niższe od zalecanego, przy czym najniższe wartości stwierdzono w Polsce (3,1 mg/d u dziewcząt i 3,8 mg/d u starszych kobiet) i w Danii (odpowiednio 2,4 mg/d i 3,4 mg/d). W Polsce stwierdzono również najniższą częstość stosowania su-plementów: 23% wśród starszych kobiet i 11% wśród dziewcząt.
Wśród czynników, które należy uwzględnić przy wyodrębnianiu osób narażonych na niedobory witami-ny D, znajdują się zarówno te, które wpływają na jej przy-swajanie z przewodu pokarmowego (wiek, dieta), jak i na syntezę skórną. Według profesora Michaela F. Ho-licka z Boston University School of Medicine, czynnikiem decydującym o poziomie zaopatrzenia zdrowego czło-wieka w cholekalcyferol jest skórna synteza witaminy D. Czynniki wpływające na wydajność skórnej syntezy witaminy D można podzielić na zewnętrzne i wewnętrz¬ne. Do czynników zewnętrznych zalicza się: szerokość geograficzną, porę dnia i roku, zachmurzenie, grubość warstwy ozonowej (która absorbuje UVB) i zanieczysz¬czenia atmosfery. Do czynników wewnętrznych:

— rodzaj skóry (zawarta w skórze melanina pochłania promieniowanie UV i wydajność syntezy witaminy D jest odwrotnie proporcjonalna do zawartości me-laniny);
— wiek (wraz z wiekiem zmniejsza się zawartość 7-de-hydrocholekalcyferolu w keratynocytach);
— stosowanie filtrów słonecznych (np. zastosowanie kremu z filtrem nr 15 zmniejsza skórną syntezę wi-taminy D o 99,9%);
— czynniki behawioralne [9].
U osób zamieszkałych na terenach o wyraźnej se-zonowości, a co za tym idzie rocznej zmienności nasło-necznienia, stwierdza się sezonowe fluktuacje w stęże-niach 25(OH)D3 w surowicy, przy czym maksymalne stężenia witaminy D obserwuje się około 2 miesiące po okresie największej ekspozycji na promieniowanie sło-neczne. Biorąc jednocześnie pod uwagę fakt, że pro-mieniowanie UV jest podstawowym czynnikiem śro-dowiskowym sprzyjającym rozwojowi nowotworów skóry, zaleca się krótkie, regularne ekspozycje na dzia-łanie światła słonecznego, które są również najbardziej skuteczne z punktu widzenia wydajności syntezy wi-taminy D [95].
Dotychczas brakuje badań, które potwierdziłyby możliwość całkowitej kompensacji braku skórnej syn-tezy witaminy D przez jej odpowiednie dostarczanie w diecie lub przez stosowanie suplementów [96]. Nale¬ży tu nadmienić, że powszechnie jako suplement sto¬suje się witaminę D2, której przyswajalność odbiega od przyswajalności cholekalcyferolu [97]. Według najnow-szych zaleceń w sezonie zimowym dzienne zalecane spożycie witaminy D, które pozwala na utrzymanie pra-widłowego stężenia 25(OH)D3 w surowicy wynosi oko-ło 50 mg, co odpowiada 2000 jm. (1 jm. = 0,025 mg wita-miny D). Są to wartości wyższe od dotychczas propa-gowanych przez Instytut Żywności i Żywienia: 400 jm.
— dla dzieci do 12. roku życia, kobiet w ciąży i karmią-cych, 300 jm. — dla młodzieży, 200 jm. — dla doro¬słych. Dotychczasowe zalecenia odnośnie dziennego zapotrzebowania na witaminę D dotyczyły dawek, któ-re zapewniłyby homeostazę gospodarki mineralnej i zapobiegały rozwojowi krzywicy i osteomalacji (100 jm. zapobiega osteomalacji, 200 jm. wystarcza do podtrzy-mania stężenia witaminy D na poziomie 25 nmol/l [10 ng/ml]) i powstały przed zmianą kryteriów rozpo-znania niedoborów witaminy D.
Lista naturalnych produktów żywnościowych sta-nowiących dobre źródło witaminy D jest stosunkowo uboga, należy tu wymienić przede wszystkim ryby morskie (w tym łosoś, śledź, sardynki, makrela), nie-wielkie ilości witaminy D można znaleźć w jajach, czer-wonym mięsie i tłuszczach zwierzęcych. W Stanach Zjednoczonych produkty, takie jak: mleko, masło i margaryny, soki, płatki śniadaniowe są wzbogacane w witaminę D. W Europie wzbogacanie żywności w witaminę D było powszechne do końca lat 40. XX wie-ku. Wówczas to w Wielkiej Brytanii stwierdzono wiele przypadków hiperkalcemii u dzieci, której źródłem było nadmierne spożycie witaminy D ze wzbogaconej żyw¬ności. Prawdopodobną przyczyną tego stanu rzeczy była niedoskonałość metod laboratoryjnych stosowa-nych wówczas do oznaczania stężenia witaminy D w żywności. Przypadki zatruć witaminą D u dzieci spo-wodowały wprowadzenie zakazu wzbogacania nią żywności w większości krajów Europy [9]. Obecnie przypadki zatrucia pochodnymi cholekalcyferolu są niezmiernie rzadkie. Amerykański Instytut Medycyny ustalił dopuszczalną bezpieczną dzienną dawkę wita-miny D dla dzieci poniżej 1. roku życia na 1000 jm., a dla dorosłych — na 2000 jm. Objawy intoksykacji po¬jawiają się, gdy stężenie 25(OH)D3 w surowicy prze¬kroczy 250 nmol/l. Należy również nadmienić, że wszystkie notowane dotychczas przypadki zatrucia witaminą D dotyczą przewlekłego spożywania jej w dawkach ponadfarmakologicznych. Nadmiar chole-kalcyferolu zsyntetyzowanego w skórze ulega natomiast rozkładowi pod wpływem promieniowania UV.

Wnioski
Wraz z postępem nauki zwiększa się liczba chorób, których rozwój i przebieg może być uwarunkowany niedoborem witaminy D. Choć dotychczas najlepiej udokumentowano związek niedoborów witaminy D z występowaniem chorób tkanki kostnej, to badania epidemiologiczne dostarczają również dowodów na po-tencjalny wpływ pochodnych cholekalcyferolu na rozwój wielu nowotworów i chorób autoimmunologicznych. W badaniach in vitro stwierdzono, że aktywny metabo¬lit witaminy D — 1,25(OH)2D3 reguluje procesy wzro¬stu i różnicowania komórek, a także wpływa na funk¬cję komórek prezentujących antygen i limfocytów T. W badaniach in vivo wykazano skuteczność cholekal-cyferolu w hamowaniu progresji nowotworów i cho¬rób autoimmunologicznych u zwierząt, a pochodne witaminy D już dziś znajdują zastosowanie w terapii nowotworów prostaty i łuszczycy u ludzi. Coraz wię¬cej jest też badań wskazujących na powszechność wy-stępowania niedoborów witaminy D, co wiąże się przede wszystkim z ograniczeniem skórnej syntezy cholekalcyferolu. Zmiany trybu życia, zanieczyszcze¬nia atmosferyczne, a także stosowanie filtrów słonecz¬nych sprawiły, że współczesny Europejczyk otrzymu¬je zaledwie drobną część dawki promieniowania UV, którą otrzymywali jego przodkowie. Niedobory wita-miny D spowodowane ograniczoną skórną syntezą trudno uzupełnić cholekalcyferolem z diety, ponieważ niewiele naturalnych produktów żywnościowych jest bogatych w tę witaminę. Dlatego mieszkańcom krajów, w których nie prowadzi się powszechnie wzbogacania produktów żywnościowych w cholekalcyferol (w tym Polski), zaleca się obecnie stosowanie doustnej suple-mentacji witaminy D, nie tylko w ramach profilaktyki krzywicy i osteomalacji, ale również chorób autoimmu-nologicznych i nowotworów.


Piśmiennictwo
1. Walters MR. Newly identified actions of the vitamin D endo-crine system. Endocr Rev 1992; 13: 719-764.
2. Prosser E, Jones G. Enzymes involved in the activation and inactivation of vitamin D. Trends Biochem Sci 2004; 29:
664-673.
3. St-Arnaud R, Glorieux FH. 24,25-Dihydroxyvitamin D-active
metabolite or inactive catabolite? Endocrinology 1998; 139:
3371-3374.
4. White P, Cooke N. The multifunctional properties and charac-
teristics of vitamin D-binding protein. Trends Endocrinol Me-
tab 2000; 11: 320-327.
5. Gniadecki R. Nongenomic signaling by vitamin D: a new face
of Src. Biochem Pharmacol 1998; 56: 1273-1277.
6. Puzianowska-Kuznicka M, Pietrzak M, Turowska O i wsp.
Thyroid hormones and their receptors in the regulation of cell
proliferation. Acta Biochim Pol 2006; 53: 641-650.
7. Tanaka H, Abe E, Miyaura C i wsp. 1 alpha,25-Dihydroxycho-
lecalciferol and a human myeloid leukaemia cell line (HL-60).
Biochem J 1982; 204: 713-719.
8. Colston K, Colston MJ, Feldman D. 1,25-dihydroxyvitamin D3 and malignant melanoma: the presence of receptors and inhibi-tion of cell growth in culture. Endocrinology 1981; 108: 1083-1086.
9. Holick MF. Sunlight and vitamin D for bone health and pre-vention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular
disease. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1678-8168.
10. Skowronski RJ, Peehl DM, Feldman D. Vitamin D and prostate
cancer: 1,25 dihydroxyvitamin D3 receptors and actions in hu-
man prostate cancer cell lines. Endocrinology 1993; 132 (5):
1952-1960.
11. Zhuang SH, Burnstein KL. Antiproliferative effect of 1alpha,
25-dihydroxyvitamin D3 in human prostate cancer cell line LNCaP
involves reduction of cyclin-dependent kinase 2 activity and per-
sistent G1 accumulation. Endocrinology 1998; 139: 1197-1207.
12. Liu M, Lee MH, Cohen M i wsp. Transcriptional activation of
the Cdk inhibitor p21 by vitamin D3 leads to the induced diffe-
rentiation of the myelomonocytic cell line U937. Genes Dev
1996; 10: 142-153.
13. Wade WN, Willingham MC, Koumenis C i wsp. p27Kip1 is es-
sential for the antiproliferative action of 1,25-dihydroxyvita-
min D3 in primary, but not immortalized, mouse embryonic
fibroblasts. J Biol Chem 2002; 277: 37 301-37 306.
14. Verlinden L, Eelen G, Van Hellemont R i wsp. 1 alpha, 25-Di-
hydroxyvitamin D(3)-induced down-regulation of the check-
point proteins, Chk1 and Claspin, is mediated by the pocket
proteins p107 and p130. J Steroid Biochem Mol Biol 2007
(w druku).
15. Desprez PY, Poujol D, Falette N i wsp. 1,25-Dihydroxyvitamin
D3 increases epidermal growth factor receptor gene expres-
sion in BT-20 breast carcinoma cells. Biochem Biophys Res Com-
mun 1991; 176: 1-6.
16. Bouillon R, Eelen G, Verlinden L i wsp. Vitamin D and cancer. J Steroid Biochem Mol Biol 2006; 102: 156-162.
17. Moreno J, Krishnan AV, Peehl DM i wsp. Mechanisms of vita-min D-mediated growth inhibition in prostate cancer cells: in-hibition of the prostaglandin pathway. Anticancer Res 2006;
26: 2525-2530.
18. Beer TM, Myrthue A. Calcitriol in cancer treatment: from the
lab to the clinic. Mol Cancer Ther 2004; 3: 373-381.
19. Elstner E, Linker-Israeli M, Said J i wsp. 20-epi-vitamin D3 ana-
logues: a novel class of potent inhibitors of proliferation and
inducers of differentiation of human breast cancer cell lines.
Cancer Res 1995; 55: 2822-2830.
20. Xu HM, Tepper CG, Jones JB i wsp. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 protects HL60 cells against apoptosis but down-regulates the expression of the bcl-2 gene. Exp Cell Res 1993; 209: 367-374.
21. Flanagan L, Packman K, Juba B i wsp. Efficacy of Vitamin D compounds to modulate estrogen receptor negative breast can-cer growth and invasion. J Steroid Biochem Mol Biol 2003; 84:
181-192.
22. Hansen CM, Frandsen TL, Brunner N i wsp. 1 alpha,25-Dihy-droxyvitamin D3 inhibits the invasive potential of human bre-ast cancer cells in vitro. Clin Exp Metastasis 1994; 12: 195-202.
23. Konety BR, Lavelle JP, Pirtskalaishvili G i wsp. Effects of vita-min D (calcitriol) on transitional cell carcinoma of the bladder
in vitro and in vivo. J Urol 2001; 165: 253-258.
24. Young MR, Ihm J, Lozano Y i wsp. Treating tumor-bearing
mice with vitamin D3 diminishes tumor-induced myelopoie-
sis and associated immunosuppression, and reduces tumor
metastasis and recurrence. Cancer Immunol Immunother
1995; 41: 37-45.
25. Bao BY, Yao J, Lee YF. 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 sup-
presses interleukin-8-mediated prostate cancer cell angiogene-
sis. Carcinogenesis 2006; 27: 1883-1893.
26. Reichrath J, Kamradt J, Zhu XH i wsp. Analysis of 1,25-dihy-
droxyvitamin D(3) receptors (VDR) in basal cell carcinomas.
Am J Pathol 1999; 155: 583-589.
27. Reichrath J, Rafi L, Muller SM i wsp. Immunohistochemical
analysis of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor in cervical car-
cinoma. Histochem J 1998; 30: 561-567.
28. Buras RR, Schumaker LM, Davoodi F i wsp. Vitamin D receptors in breast cancer cells. Breast Cancer Res Treat 1994; 31: 191-202.
29. Madej A, Puzianowska-Kuznicka M, Tanski Z i wsp. Vitamin D receptor binding to DNA is altered without the change in its expression in human renal clear cell cancer. Nephron Exp Ne-
phrol 2003; 93: 150-157.
30. Nejentsev S, Godfrey L, Snook H i wsp. Comparative high-
resolution analysis of linkage disequilibrium and tag single
nucleotide polymorphisms between populations in the vita-
min D receptor gene. Hum Mol Genet 2004; 13: 1633-1639.
31. Carling T, Rastad J, Akerstrom G i wsp. Vitamin D receptor (VDR) and parathyroid hormone messenger ribonucleic acid levels correspond to polymorphic VDR alleles in human pa-rathyroid tumors. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 2255¬-2259.
32. Graafmans WC, Lips P, Ooms ME i wsp. The effect of vitamin D supplementation on the bone mineral density of the femoral neck is associated with vitamin D receptor genotype. J Bone
Miner Res 1997; 12: 1241-1245.
33. Marc J, Prezelj J, Komel R i wsp. VDR genotype and response
to etidronate therapy in late postmenopausal women. Oste-
oporos Int 1999; 10: 303-306
34. Morrison NA, Qi JC, Tokita A i wsp. Prediction of bone density from vitamin D receptor alleles. Nature 1994; 367: 284-287.
35. Chen WY, Bertone-Johnson ER, Hunter DJ i wsp. Associations between polymorphisms in the vitamin D receptor and breast can-cer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005; 14: 2335-2339.
36. John EM, Schwartz GG, Koo J i wsp. Sun exposure, vitamin D receptor gene polymorphisms, and risk of advanced prostate
cancer. Cancer Res 2005; 65: 5470-5479.
37. Albertson DG, Ylstra B, Segraves R i wsp. Quantitative map-ping of amplicon structure by array CGH identifies CYP24 as a candidate oncogene. Nat Genet 2000; 25: 144-146.
38. Solomon C, Kremer R, White JH i wsp. Vitamin D resistance in RAS-transformed keratinocytes: mechanism and reversal stra-
tegies. Radiat Res 2001; 155: 156-162.

39. Khanim FL, Gommersall LM, Wood VH. Altered SMRT levels disrupt vitamin D3 receptor signalling in prostate cancer cells. Oncogene 2004; 23: 6712-6725.
40. Grant WB, Garland CF. The association of solar ultraviolet B (UVB) with reducing risk of cancer: multifactorial ecologic ana-lysis of geographic variation in age-adjusted cancer mortality
rates. Anticancer Res 2006; 26: 2687-2699.
41. Ahonen MH, Tenkanen L, Teppo L i wsp. Prostate cancer risk
and prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin D levels (Finland).
Cancer Causes Control 2000; 11: 847-852.
42. Garland CF, Comstock GW, Garland FC i wsp. Serum 25-hy-
droxyvitamin D and colon cancer: eight-year prospective stu-
dy. Lancet 1989; 2: 1176-1178.
43. Tangpricha V, Spina C, Yao M i wsp. Vitamin D deficiency en-
hances the growth of MC-26 colon cancer xenografts in Balb/c
mice. J Nutr 2005; 135: 2350-2354.
44. Welsh J. Vitamin D and breast cancer: insights from animal
models. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1721-1724.
45. Grant WB, Garland CF, Holick MF. Comparisons of estimated
economic burdens due to insufficient solar ultraviolet irradiance
and vitamin D and excess solar UV irradiance for the United
States. Photochem Photobiol 2005; 81: 1276-1286."

I jeszcze kilka słów o siarce

Co to jest siarka?

Siarka ( S ) jest niemetalicznym pierwiastkiem chemicznym znanym od czasów prehistorycznych. Nazwa siarki pochodzi z sanskrytu: sira - oznacza jasnożółty. Pierwiastek ten wymieniany jest już w Biblii oraz dziełach starożytności. W przyrodzie siarka występuje w dużych ilościach.

Zawartość w skorupie ziemskiej to ok. 0,026% wagowego.

Ponieważ jest ważnym składnikiem białek roślinnych i zwierzęcych, występuje również w paliwach kopalnych będących pokładami obumarłych tkanek. Podobnie jak w przypadku roślin czy zwierząt siarka jest obecna również we wszystkich komórkach organizmu ludzkiego, przede wszystkim jako bardzo ważny składnik struktury białkowej. Zawartość siarki w ustroju wynosi 0,14% wagi, głównie w postaci połączeń organicznych.

Organizm dorosłej osoby zawiera ok. 100 g siarki.

Jako jeden z makroelementów niezbędnych do życia siarka zajmuje piąte miejsce w hierarchii makroskładników mineralnych potrzebnych organizmowi ludzkiemu. Wchodzi ona w skład licznych związków utrzymujących wiele różnych funkcji ustroju człowieka oraz jest niezbędna w tworzeniu połączeń organicznych.

Gdzie ją znaleźć?

Do pokarmów bogatych w związki siarki należą przede wszystkim produkty białkowe: mięso, podroby, drób, ryby, jaja, mleko i nabiał; jest ich sporo w takich roślinach jak: chrzan, kapusta, kalafior, rzeżucha; zawierają ją też: szparagi, awokado, brokuły, selery, czarne i czerwone porzeczki, dynia, kukurydza, figi, groch, fasola, sałata, majeranek, cebula, owies, pasternak, gruszki, ziemniaki, rzodkiewka, rzepa, soja i pomidory.

Objawy niedoboru siarki

Niedobory siarki występują najczęściej przy niedostatecznym spożywaniu białka a wraz z nim aminokwasów, w których obecne są związki siarki. Niedobór siarki wywołuje różnorodne, niekiedy bardzo ciężkie zaburzenia. Jeśli w organizmie brakuje siarki, widać to na pierwszy rzut oka : włosy twardnieją i wypadają, skóra traci jędrność i blednie a paznokcie zaczynają się łamać. Jej brak wpływa również na stany emocjonalne człowieka.

Opuszcza nas dobry nastrój, odczuwamy niepokój i zmęczenie, mamy kłopoty ze wzrokiem i dolegliwości stawowe. Objawem niedoboru siarki może tez być łuszczyca. Ponadto przy braku siarki potrzebne organizmowi minerały, głownie magnez, krzem, sód, mangan, wapń, żelazo, chlor, jod i potas są trudno przyswajalne dlatego w takim przypadku ciało traci większość istotnych pierwiastków, osłabiony jest metabolizm, głównie tłuszczów białek i cukru.

Poziom grup SH złożonych z siarki obniża się w organizmie przy uszkodzeniu toksycznym i wirusowym wątroby, w gorączce reumatycznej i reumatoidalnym zapaleniu stawów w procesach nowotworowych oraz po napromienianiu jonizującym. Zaobserwowano również spadek zawartości grup SH w przebiegu choroby wieńcowej i zawale mięśnia sercowego.

Magiczne właściwości lecznicze siarki

Według wierzeń ludowych siarka to magiczna matka płomienia. Od wieków budziła jednocześnie strach i podziw. Dla dawnych ludów miała niezwykłe właściwości. Dla alchemików była odpowiednikiem żywiołu ognia i symbolizowała energię rzeczy. Właśnie z siarki wielu mistrzów czarnoksięstwa i alchemii próbowało otrzymać złoto a nawet ze względu na obserwowane cudowne właściwości lecznicze siarki eliksir młodości.

W związku z tym, że siarka wchodzi w skład wszystkich tkanek ludzkiego organizmu, jest podstawą wielu związków biologicznie czynnych oraz jako ważny składnik podstawowej dla życia struktury białkowej jest niezbędna do tworzenia połączeń organicznych, wpływa rewitalizująco na cały organizm.

Ponadto siarka wchodzi w skład licznych związków utrzymujących kluczowe funkcje w organizmie – m.in. jest składnikiem podstawowych aminokwasów-cysteiny, cystyny, metioniny, tauryny oraz takich związków jak insulina, glutation ( niezbędny dla prawidłowej pracy układu nerwowego), kwas limonowy, biotyna, heparyna (substancja obniżająca ciśnienie krwi), witamina B1, witamina H oraz koenzym A.

Najbardziej uznanymi funkcjami siarki znanymi z medycyny ludowej a później potwierdzonymi badaniami i wynikami medycznymi jest jej pozytywny wpływ na funkcjonowanie stawów i chrząstek stawowych, leczenie schorzeń skórnych, silne właściwości odtruwające oraz działanie regenerujące, opóźniające oznaki starzenia, uodparniające i rewitalizujące cały organizm.

Właściwości biochemiczne i lecznicze siarki

Spektakularna skuteczność siarki w leczeniu schorzeń reumatycznych znana jest od wieków. Powszechnie znane są sanatoryjne kuracje wodami siarczkowymi, po których pensjonariusze odczuwają znaczącą ulgę w swoich dolegliwościach, gdyż siarka stanowiąc podstawowy budulec tkanki łącznej i kolagenu, z których zbudowane są stawy wpływa na prawidłowy rozwój chrząstek stawowych, ułatwia ich regenerację i sprawne funkcjonowanie. Ponadto siarka posiada właściwości przeciwzapalne dzięki czemu łagodzi dolegliwości bólowe, usprawnia działanie stawów oraz zapobiega ponownemu nawrotowi ich dysfunkcji. Po zażyciu siarki obniża się poziom kwasu moczowego w surowicy, gdyż jest on wydalany z moczem. Ma to kluczowe znaczenie przy poprawie stanu w przypadku dny moczanowej.

Lecznicze właściwości siarki uznane są również przy leczeniu schorzeń skórnych. Dlatego też tym pierwiastkiem zainteresowali się już średniowieczni medycy, którzy dymem ze spalonej siarki okadzali osoby z problemami skórnymi. Dzisiaj wiadomo dlaczego – to jedyny minerał, który potrafi walczyć z bakteryjnymi zakażeniami na ciele. Siarka pozwala również zachować piękną cerę, lśniące włosy a także mocne i zdrowe paznokcie. Jest najlepszym panaceum na trądzik i przetłuszczanie się włosów ponieważ reguluje pracę gruczołów łojowych, oczyszcza skórę i poprawia jej ukrwienie. Siarka jest również podstawowym składnikiem keratyny - białka skóry włosów i paznokci oraz kolagenu warunkującego prawidłowy ich stan, wygląd i elastyczność.

Siarka powszechnie znana jest również ze swych właściwości odtruwających. Organem detoksykującym organizm z zanieczyszczeń, toksyn i produktów ubocznych przemiany materii jest wątroba, siarka natomiast pomaga wątrobie w wykonywaniu czynności odtruwania gdyż związki zawierające siarkę mają znaczenie w mechanizmach detoksykacji, a oparta na siarce grupa SH w oddychaniu tkankowym. Związki siarki wchłaniając się mogą też redukować organiczne połączenia i na tej drodze wywierać działanie odtruwające. Ponadto reszta kwasu siarkowego zobojętnia wiele trujących związków, metabolitów, produktów rozkładu białek. Dzieje się tak również dlatego, że prawie 75 % siarki zatrzymywanej w organizmie jest utleniane do siarczanów i wydalane przede wszystkim z moczem. Ponadto część siarczanów wchodzi w połączenia ze związkami organicznymi i w ten sposób przyczynia się do detoksykacji ze związków obcych np. siarczanu nikotyny. Siarka bierze również udział w eliminacji cholesterolu, związków fenolu, sterydów, kwasów żółciowych a poprzez swój udział we wspomaganiu produkcji kwasów żółciowych przyczynia się do prawidłowego trawienia, tak aby w jego procesie powstało jak najmniej produktów ubocznych. Siarkę stosuje się również przy zatruciach metalami ciężkimi, takimi jak Hg, Pb, As, Fe. Połączenia siarczkowe w zetknięciu z nimi dają trudno rozpuszczalne połączenia w ustroju działając odtruwająco.

Ponad to siarka wspomaga produkcję żółci oraz kwasów żółciowych niezbędnych przy trawieniu pokarmów, tak aby w trakcie tego procesu powstało jak najmniej ubocznych produktów przemiany materii. Z tego też względu uzupełnienie diety w siarkę przynosi wg korzystne efekty w przypadkach uszkodzenia wątroby i schorzeniach zapalnych dróg żółciowych.

Ponad to siarka wspomaga produkcję żółci oraz kwasów żółciowych niezbędnych przy trawieniu pokarmów, tak aby w trakcie tego procesu powstało jak najmniej ubocznych produktów przemiany materii. Z tego też względu uzupełnienie diety w siarkę przynosi wg korzystne efekty w przypadkach uszkodzenia wątroby i schorzeniach zapalnych dróg żółciowych.

Związki zawierające siarkę należy włączyć również do grupy antyoksydantów obok witaminy E i selenu, gdyż wzrost pod ich wpływem grup SH i glutationu w osoczu wpływa na zmiatanie wolnych rodników, tworząc aktywne centrum oxydoredukcyjne. Siarka ma dobroczynny wpływ na przemianę białkową. Powoduje zwiększoną produkcję immunoglobulin – przeciwciał biorących udział we wszystkich procesach odpornościowych oraz mobilizuje organizm do walki z chorobami.

Poza tym bezprecedensowe wydaje się być i mało akcentowane działanie ochronne siarki przed skutkami promieniowania jonizującego. Wspomniane powyżej grupy SH wchodzą w reakcję z wolnymi rodnikami powstającymi w ustroju po napromienieniu przeciwdziałają tez zubożeniu enzymów w zawartość grup SH, stwarzają komórkom ustrojowym szansę przeżycia.

Kolejnym aspektem są właściwości grzybo i bakteriobójcze siarki. Między innymi siarka stosowana na kultury bakteryjne stafylokoków oraz podawana doustnie powoduje wzrost efektu leczniczego antybiotyków. W badaniach po kuracji siarką stwierdzano u pacjentów wyjałowienie z grzybów pleśniowych i chorobotwórczych bakterii, spadek poziomu przeciwciał przeciw tym grzybom i bakteriom oraz korzystny wpływ na odporność komórkową.

Siarka jako składnik każdej komórki wpływa na prawidłowe funkcjonowanie całego organizmu. Uczestnicząc w uwalnianiu energii z białek, węglowodanów i tłuszczy, wspomaga ona procesy energetyczne organizmu. W metabolizmie znaczącą rolę odgrywa bogate w energię wiązanie siarkowe, podobne do wiązania fosforanowego. Odgrywa ono rolę w wewnątrzkomórkowych procesach energetycznych i w przemianie materii węglowodanów, białek, tłuszczy. Po kuracji związkami siarki obserwuje się też korzystne efekty przemiany lipidowej, polegające na obniżeniu poziomu cholesterolu, betalipoproteidów i trójglicerydów a u chorych z miażdżycą zrostową kończyn dolnych obniżenie poziomu choresterolu i fibrynogenu.

Ze względu na swoje wszechstronne właściwości siarka pełni bardzo znaczącą rolę w organizmie Poza najbardziej znanymi właściwościami siarki, można wymienić szereg innych jej funkcji, które pozytywnie wpływają na sprawne funkcjonowanie organizmu. Siarka wspólnie z fosforem i manganem pobudza pracę mózgu i układu nerwowego, chroni oczy przed zaćmą, pomaga w produkcji protoplazmy, wchodzi w skład zębów i kości, pozytywnie wpływa na układ hormonalny i pokarmowy, wpływa na aktywność wielu enzymów oraz wykazuje właściwości przeciwcukrzycowe gdyż siarka wchodzi w skład insuliny - hormonu regulującego poziom cukru we krwi. Ponadto związki zawierające siarkę są składnikiem ścian tętnic, przez co przyczyniają się do ich elastyczności. Siarkę zawiera również heparyna - substancji obniżającej ciśnienie krwi.

Podsumowując wymienione powyżej właściwości, siarkę stosuje się wspomagania leczenia wielu chorób:

chorób zwyrodnieniowych
przewlekłych dolegliwości reumatycznych ( artretyzm, reumatyzm )
dny moczanowej
dolegliwości płucnych
zapalenia zatok przynosowych
schorzeń skórnych: egzemy, łuszczycy (w tym łuszczycy stawowej)
czyraków, świerzbu, pasożytniczych i ropnych schorzeń skórnych
trądziku krostkowego i różowatego
alergii skórnej
zaburzeń wątrobowo – żółciowych
różnych zaburzeń jelitowych
cukrzycy
zapalenia tętnic oraz nadciśnienia i miażdżycy naczyń

Uzupełnienie diety w siarkę zaleca się również wszystkim, którzy pragną zachować odpowiedni poziom energii, opóźnić objawy starzenia oraz utrzymać dobrą formę.

Do wspomagającego leczenia chorób, oraz jako uzupełnienie diety człowieka w siarkę zaleca się doustne zażywanie preparatów w tabletach zawierających siarkę, zewnętrznie w schorzeniach skórnych w postaci: maści, szamponów, mydełek a w schorzeniach reumatycznych dodatkowo stosowanie kąpieli w wodach siarczkowych.

Zalecane jest również spożywanie wód leczniczych bogatych w związki siarki.

Przypadków toksyczności siarki nie stwierdzono. Nadmiar jej jest wydalany z moczem

Siarkę organiczną można suplementować preparatem MSM. Jest on dostępny w kapsułkach po 1500 mg. Produkowany jest przez wiele firm i dostępny jest np na allegro w cenie około 30 PLN 90 kaps po 1500 mg.

_________________
Dobrze się bawię.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 26 mar 2013, 6:14 
Offline
Provost and Judge * 7th Degree
Provost and Judge * 7th Degree

Rejestracja: 15 lip 2011, 20:14
Posty: 105
Płeć: mężczyzna
Lokalizacja: Gdańsk
Ok poczytałem. Co do witaminy D naturalnie nie możesz przedawkować gdyż, że, ponieważ witaminka produkowana przez organizm pod wpływem UV jak jest jej za dużo to UV witaminkę rozkłada. Wiadomo że przedawkowana witamina syntetyczna szkodzi. O to mi panie kochany chodzi. Stąd proszę o ostrożność żeby ktoś z forumowiczów nie narobił sobie biedy. I nie wszyscy badają krew bo to zależy od wiary jaką wyznają. Chyba ostrożność jest czynnikiem racjonalnym ?



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Post: 26 mar 2013, 8:25 
Offline
Sublime Master Elect * 11th Degree
Sublime Master Elect * 11th Degree
Awatar użytkownika

Rejestracja: 28 mar 2011, 0:45
Posty: 506
Płeć: mężczyzna
Pojęcia nie mam Jacek o co Tobie chodzi.
Jak ktoś nie bada krwi z powodu wyznawanej wiary to niech nie bierze witamin, najlepiej żadnych witamin i leków. Ot co.
Ja wyleczyłem się w miesiąc, moja mama w kilka tygodni odczuła ogromną poprawę. Kilka innych osób również. Każdy kto zdecydował się na ten lek jest szczęśliwy, że w końcu trafił na coś cudownie skutecznego.
I co, i mam nie podzielić się wiedzą?
Mam zatrzymać dla siebie aby mieć przewagę?
Być zdrowym gdy inni chorują, oto szczyt szczęścia.
Ja natychmiast dzielę się z innymi aby mogli pomóc sobie i bliskim.
A czy wiesz Jacku, że odnotowano tylko kilka przypadków na świecie przedawkowania witaminy D?
Przypadki te wyłącznie dotyczyły suplementacji produktów spożywczych np płatków śniadaniowych. Gigantyczne ilości witaminy w grudzie płatków.
Z powodu witaminy D jeszcze nikt na całym dużym świecie nie umarł, a od zakrztuszenia się jabłkiem wiele osób zmarło. Więc zjadanie jabłek bezwzględnie powinno być zakazane najlepiej pod rygorem wysokiego wyroku.
Robisz dobrze WHO i innym świętym powtarzając slogany typu - trzeba zachować ostrożność.
Ostrożność jest zachowywana zbyt długo ponieważ nie chodzi tu wcale o ostrożność, a o zabójczą dla farmacji skuteczność tej witaminki.
Moja mama 81 lat cierpiała na Alzheimera, zawroty głowy, problemy z sercem, ciśnieniem, cukrem itd. Podawałem adepend, wit. D, kwas alfa liponowy od 17 lutego. Nie było znaczącej poprawy aż odkryłem, że nadal bierze leki od swojej "Pani Doktor". Wyrzuciłem leki na śmietnik na początku marca. Poprawa nadeszła po kilku dniach. Niema zawrotów głowy, serduszko jak dzwon, pamięć jak u małolaty jest inną osobą. Jest młodsza i pełna energii. I co, i mam się tym nie podzielić?
Pozdrawiam Cię Neewton i namawiam abyś częściej wychodził na słoneczko bo jesteś bladziutki.

_________________
Dobrze się bawię.



Na górę
 Wyświetl profil  
 
 
Wyświetl posty nie starsze niż:  Sortuj wg  
Nowy temat Odpowiedz w temacie  [ Posty: 430 ]  Przejdź na stronę 1, 2, 3, 4, 5 ... 15  Następna

Strefa czasowa UTC [letni]



Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 2 gości


Nie możesz tworzyć nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz dodawać załączników

Szukaj:
Przejdź do:  
Nowości Nowości Mapa Strony Mapa Strony Index Mapy strony Index Mapy strony RSS RSS Lista kanałów Lista kanałów | Powered by phpBB © 2007 phpBB3 Group